Для якої характерно критичне зниження рівня CD4 лімфоцитів, при якому різні вторинні інфекційні та онкологічні захворювання набувають незворотного характеру, тобто виявляється неефективним специфічне лікування. СНІД неминуче призводить до неблагополучному летального результату.
За 2012 рік у Росії виявлено понад 69 тис. Чоловік «свіжих» випадків ВІЛ-інфекції, серед яких у 20 тисяч зареєстровано захворювання - ВІЛ-інфекція, а решта - з безсимптомним ВІЛ-позитивним статусом. Дітей до 17 років в складі нових випадків зареєстровано понад 800 осіб. Дані за 2012 рік на 12% більше попереднього року. Продовжує зростати і число померлих від СНІДу. У 2012 році їх число склало 20511 чоловік, що на 11,5% більше 2011 року.
Причини появи СНІДу у людини
Даний синдром, як і ВІЛ-інфекція, викликається вірусом імунодефіциту людини (декількох типів), про що більш детально можна прочитати в статті: «ВІЛ-інфекція». ВІЛ-це РНК-вірус. Особливість патогенного дії ВІЛ - здатність вражати імунні клітини, які мають на своїй поверхні певні рецептори (CD4) - це Т-лімфоцити, макрофаги, дентрітние клітини. Вражаючи клітку, ВІЛ викликає її загибель. Закономірним підсумком розмноження ВІЛ є розвиток важкого імунодефіциту - СНІДу.
Джерелом СНІД є людина, яка стає заразною вже в інкубаційний період (період з моменту зараження до появи клінічних симптомів), продовження заразного періоду йде і в гарячкову стадію ВІЛ-інфекції, латентну, стадію вторинних захворювань. Найбільша кількість вірусу пацієнт виділяє з усіма біологічними середовищами саме в стадію СНІД (термінальну стадію).
ВІЛ-інфекція - гемоконтактних захворювання, тобто зараження відбувається через кров, проте вірус можна виділити і з секрету шийки матки, насінної рідини, спинномозковій рідині, сечі, слини, сліз та ін. Зміст ВІЛ в секретах залежить від ступеня вірусного навантаження в організмі хворого .
Відомо три основних механізми передачі:
1) Статевий (0,1% інфікування при одноразовому вагінальному контакті і 1% - при анальному, однак якщо є регулярний контакт, то відсоток інфікування істотно зростає). Істотний ризик інфікування надає розкута сексуальна поведінка без застосування бар'єрних засобів захисту (презервативи).
2) Парентеральні (внутрішньовенні, внутрішньом'язові) ін'єкції і переливання інфікованої крові (ризик інфікування при внутрішньовенному споживанні наркотичних речовин близько 30%, при переливанні інфікованої крові - до 90%).
3) Трансплацентарний (від матері плоду), при якому ризик інфікувати дитину досягає до 30%. Також можливо передати ВІЛ під час пологів і при грудному вигодовуванні.
Сприйнятливість до ВІЛ досить висока. У жіночій популяції раніше вважалося, що ризик високий серед жінок, які надають сексуальні послуги. На даний момент ВІЛ виявляється з певною частотою серед дружин пацієнтів з ВІЛ і осіб, які вживають наркотики, які нехтують засобами захисту при сексуальних відносинах.
Відео про те, які аналізи на ВІЛ потрібно здавати і навіщо:
Зміни в імунній системі людини на стадії СНІДу
Даним синдром розвивається при зниженні кількості CD4 лімфоцитів менше 200 клітин в 1 мкл (або менше 0,2 на 109 / л). Незворотних перебіг хвороби стає при зниженні їх нижче 50 клітин в 1 мкл. Це глибокі порушення імунітету організму людини, при яких відсутня здатність чинити опір приєдналася вторинним захворюванням. Тобто основний бар'єр захисту зруйнований.
Залежність стадій ВІЛ від CD4 лімфоцитів
Симптоми СНІДу у людини
Проявам стадії СНІД зазвичай передують ознаки розвитку ВІЛ-інфекції та, як і перші симптоми ВІЛ, вони дуже різноманітні. Це можуть бути різні інфекційні бактеріальні, вірусні, грибкові інфекції, злоякісні новоутворення. Їх відмінна риса - швидке прогресування з розвитком генералізованих форм (тобто з ураженням багатьох органів і систем), а також низькою ефективністю від проведеного лікування.
існують певні опортуністичні захворювання, характерні для СНІД:
1) Кандидоз стравоходу, трахеї, бронхів, легенів (викликається грибами роду Candida - представниками нормальної флори слизових оболонок, але здобувають при СНІД агресивний перебіг)
2) Криптококкоз позалегеневий (викликається дріжджоподібними капсульними грибами кріптококкамі, не здатними вражати здорової людини, а при СНІД - спостерігаються важкі форми уражень нервової системи, шкіри, легенів).
3) криптоспоридіозу (протозойні захворювання з ураженням травного тракту і розвитком важкої діареї).
4) Цитомегаловірусна інфекція з ураженням печінки, селезінки, лімфатичної системи, центральної нервової системи (герпесвірус 4 типу в іммнологіческі міцному організмі викликає латентну форму - бессимптомную; при СНІД - зміни носять агресивний генералізований характер).
5) Герпетична інфекція, викликана вірусом простого герпесу у вигляді поширеної форми і ураженням внутрішніх органів (бронхіт, пневмонія, езовагіт).
6) Саркома Капоші (системна злоякісна пухлина, яка викликається герпесвірусом 8 типу, що з'являється на шкірі і внутрішніх органах - кісткова тканина, шлунково-кишковий тракт, нерсная система та інші).
7) Первинна лімфома головного мозку
8) Лімфоїдна інтерстиціальна пневмонія
9) микобактериозом (в тому числі і туберкульоз), що набувають характеру дисемінованих або поширених форм з ураженням внутрішніх органів (легені, шкіра, лімфатична система, кісткова тканина)
10) Пневмоцистная пневмонія (викликається пневмоцистами і характеризується важким ураженням легень з наполегливою течією)
11) Токсоплазмоз центральної нервової системи (токсоплазми - внутрішньоклітинні мікроорганізми - у здорових викликають латентні або безсимптомні форми; при СНІДі це ураження центральної нервової системи з розвитком менінгоенцефаліту та інших проявів).
12) Прогресуюча многоочаговая лейкоенцефалопатія.
Прояв даної стадії ВІЛ-інфекції різноманітні і залежать від комплексу захворювань, які розвиваються в конкретний момент часу у конкретного пацієнта. Це можуть бути вірусні мікст-інфекції (наприклад, цитомегаловірусна і герпетична, викликана вірусом простого герпесу), можливий розвиток системної грибкової інфекції на тлі важкого микобактериоза, це може бути виникнення Саркоми Капоші у молодої людини на тлі хронічного гепатиту і пневмонії різної етіології.
Особливостями стадії СНІДу є, безумовно, тяжкість виникли вторинних захворювань, впертий перебіг (тобто відсутність ефекту на проведене специфічне лікування), прогресування хвороби (тобто приєднання нових симптомів, що ускладнює стан пацієнта) і в підсумку незворотність симптоматики.
Неінфекційні прояви СНІДу
1) Виснаження або кахексія хворих (критичне зниження маси тіла більш ніж на 10-15% від вихідного). Зазвичай зниження маси тіла супроводжується хронічним порушенням стільця до 2-3х і більше разів на добу. Причина виснаження - постійні опортуністичні інфекції, що викликають втрату апетиту і порушення всмоктування в кишечнику.
кахексія
2) Периферична полінейропатія (сильні болі в кінцівках, що посилюються при стоянні, ходьбі, інших рухах).
3) Деменція (причина - нейротоксическое дію вірусу). Виявляється повільністю хворого, неуважністю, порушенням пам'яті, уповільненням реакцій, апатичність, утруднення концентрації уваги, пасивність, відчуженість. Розвивається в 10-15% випадків.
4) Кардіоміопатія (причина осередкове ураження міокарда) - слабкість серцевої діяльності, задишка при фізичної активності, болю, порушення ритму.
5) Мієлопатія (ураження спинного мозку) проявляється спастичним парапарезом кінцівок, що проявляється порушеннями ходи, слабкістю в кінцівках, неможливість твори нормальних рухів, можливо порушення функції сечовипускання.
6) Неходжінская лімфома (безболісне збільшення лімфатичних вузлів різних груп).
Летальний результат може наступати в разі вираженого ушкодження життєво важливих органів
(Легені, головний мозок і ін.), Порушень кровообігу і ускладнень. Стадія СНІД триває від 1 до 3-х років.
Діагностика стадії СНІД при ВІЛ-інфекції
1) Клініко-епідеміологічна діагностика. Майже всі пацієнти, що досягають стадії СНІДу, перебувають на обліку в регіональних Центрах СНІД, проходять регулярну диспансеризацію. Епідеміологічні дані за ВІЛ-інфекцію вже зібрані. Поява різних опортуністичних інфекцій з тяжким перебігом дозволяє запідозрити цю стадію і дообследовать пацієнта.
2) Лабораторна діагностика.
- специфічна - зниження рівня CD4-лімфоцитів до 50 клітин в мкл; зростання вірусного навантаження;
- специфічні лабораторні критерії тієї чи іншої інфекції (кров та інші біологічні рідини на антигени і антитіла, ПЛР-діагностика);
- Загальнолабораторні дані (показники крові, сечі, біохімічні дослідження).
- інструментальна діагностика уражень тих чи інших органів і систем (УЗД, рентген, МРТ).
A. Організаційно-режимні заходи - створення охоронного режиму. Всі пацієнти в стадії СНІД підлягають обов'язковій госпіталізації в спеціальні стаціонари при Центрах СНІД або в бокси інфекційних лікарень. Показаний постільний режим і повноцінне харчування.
B. Медикаментозне лікування. Включає в себе:
1) Антиретровірусну терапію - АРВТ (спрямована на придушення розмноження ВІЛ) Приклади препаратів: азидотимидин, зидовудин, зальцитабін, діданозин, саквінавір, невірапін, ламівудин та багато інших. Препарати можуть призначатися в комбінаціях, які визначає тільки лікар на підставі вірусного навантаження пацієнтів і вираженості імунодефіциту. Показання для АРВТ - зниження CD4 лімфоцитів нижче 350 клітин в мкл. При наближенні їх числа до 50 кл / мкл терапія проводиться безперервно.
2) Химиопрофилактика вторинних опортуністичних хвороб
При кандидозах і криптококозі призначаються протигрибкові препарати (ністатин,
флюконазол, амфотерицин В, изоконазол, кетоконазол). При токсоплазмозі призначається комбінована схема піріметаміну, сульфадимезина і фолината кальцію. При герпетичної інфекції застосовуються противірусні препарати (ацикловір, фамцикловір, валацикловір). Цитомегаловірусна інфекція при СНІД вимагає призначення парентеральної форми ганцикловіру - Цимевену або фоскарнет при наявність протипоказань до ганцикловіру. Виникнення саркоми Капоші вимагає підключення в схему терапії специфічних препаратів (проспидин, вінкристин, вінбластин, етопозид). При туберкульозі до АРВТ підключаються препарати їх стандартної схеми лікування даного захворювання (ізоніозід і інші).
При Пневмоцистоз призначаються бісептол, бактрим.
3) Посіндромальная терапія (в залежності від тяжкості та проявів синдромів захворювань)
Профілактика стадії СНІД при ВІЛ-інфекції
Профілактика настання СНІДу в чому залежить від свідомості самого пацієнта. Своєчасне відвідування довіреного лікаря в Центрі СНІД з регулярною здачею крові на вірусне навантаження і імунограму, а також своєчасна діагностика опортуністичних захворювань багато в чому полегшує це завдання. Зниження рівня CD4лімфоцітов нижче 350 клітин / мкл є показанням для призначення високоактивної антиретровірусної терапії (ВААРВТ). Одночасно лікуючий доктор призначає профілактичні курси специфічних препаратів для профілактики вторинних опортуністичних інфекцій.
Лікар інфеціоніст Бикова Н.І.
Імунодефіцит сьогодні є досить поширеним захворюванням, від якого ніхто не застрахований. Заразитися інфекцією можна в будь-якому віці, якщо нехтувати заходами профілактики. Щоб попередити розвиток СНІДу, важливо знати, які причини провокують його виникнення.
Причини зараження ВІЛ-інфекцією
Ретровірус може поширюватися серед населення кількома шляхами. Найбільш часті причини ВІЛ ті, які вказані нижче.
Дані способи передачі інфекції є найбільш поширеними, зараження відбувається практично в 100% випадків.
Рідкісні причини ВІЛ-інфекції
Вірус імунодефіциту людини може передаватися через нестерильні предмети при проведенні медичних або косметологічних маніпуляцій. Такий спосіб передачі імунодефіциту можливий, але поки не доведено жодного випадку зараження.
Причиною зараження ВІЛ може стати спільне використання предметів особистої гігієни, таких як бритва. У побуті передача вірусу неможлива. Користуючись однієї посудом, рушником і одягом не можна заразитися. Так само безпечні обійми, рукостискання і поцілунки. У слині міститься невелика кількість вірусу, але цього мало для передачі патології.
Також є випадки спеціального зараження СНІДом, причини такого вчинку нічим не мотивовані. Випадковий перехожий може вколоти голкою або залишити лезо зі своєю кров'ю в ручці під'їзду або перилах, щоб цілеспрямовано інфікувати інших людей. Такий вид зараження малоймовірний, тому що вірус практично відразу гине на відкритому повітрі. Навіть якщо на голці свіжа кров, то що міститься в ній вірусу мало для передачі хвороби.
Все більше і більше людей помирають від цього захворювання. Причини поширення СНІДу різні, хтось дізнається про хворобу пізно, інші не хочуть приймати терапію і тим самим прискорюють настання летального результату. На жаль, є цілі співтовариства людей, які заперечують саму наявність захворювання вірусу імунодефіциту людини, коментуючи його як міф. Такі люди не просто не хочуть лікуватися, а й переконують інших відмовитися від терапії, стверджуючи, що саме вона їх і вб'є. Також ці люди є причиною виникнення ВІЛ у багатьох інших пацієнтів, вони заперечують хвороба і не вірять, що можуть заразити інших, що не повідомляючи про поставлений діагноз і вступаючи в статевий зв'язок без презерватива.
Дізнавшись про діагноз, варто уважно вивчити матеріали про розвиток хвороби, не відмовлятися від здачі аналізів на вірусне навантаження, прийому терапії і головне не втрачати віри в себе. Багато хто опускає руки, дізнавшись про те, що захворювання невиліковне, проте сучасна противірусна терапія, дозволяє зупинити розвиток інфекції на багато років. Таким чином інфіковані люди можуть прожити повноцінне життя, тривалістю в десятки років. Відмова від медичної допомоги - головна причина виникнення ВІЛ.
Чому хворіють ВІЛ? Ретровірус послаблює імунітет людини, тим самим, не даючи організму боротися з вірусами і бактеріями. І навіть цілком невинна застуда може перерости в тяжку хворобу з небезпечними наслідками.
Як можна заразитися вірусом імунодефіциту людини?
Не можна заразитися вірусом через укуси комах таких, як комарі, клопи і кліщі. Вони можуть переносити безлічі хвороб, але не ВІЛ, так як збудник в їх організмах просто гине через низьку температури. Оптимальна температура для життя вірусу - від 20 до 56 градусів, при нижчій або вищої він помирає.
Симптоми зараження ВІЛ можуть бути різними. Патологія не проявляє себе відразу, перші три місяці у вірусу інкубаційний період, коли він як би приживається в організмі. Через три місяці можна спостерігати один або кілька симптомів.
Чуть-чуть термінології
"Щоб зрозуміти предмет, треба визначитися термінологічно".
Ф. Бекон.
Антитіла, інакше імуноглобуліни - це молекули білкової природи. Вони синтезуються в організмі (в нормі), після того, як в цей організм вводять антиген. Антитіла зв'язуються з антигеном і знешкоджують його.
антигени- великі молекули (макромолекули), які здатні стимулювати синтез в організмі антитіл і зв'язуватися з ними.
Клітини імунної системи - клітин, так чи інакше беруть участь в імунних реакціях, дуже багато, основні з них - макрофаги, лімфоцити (Т-лімфоцити і В-лімфоцити). Т-лімфоцити відповідають в основному за клітинний імунітет (тобто стійкість організму до інфекції здійснюється в основному завдяки роботі клітин, ці клітини знищують мікроорганізми або уражені клітини самого організму - навіщо такі потрібні, це джерело зарази). В-лімфоцити відповідають за гуморальний імунітет, тобто виробляють антитіла. Хочу відразу зазначити, що чисто клітинного або суто гуморального імунітету не буває, він завжди змішаний (переважає той чи інший тип). Крім того, В-лімфоцити не можуть працювати якщо їм не допомагають Т-лімфоцити (деяких з них так і називають, "хелпери", тобто помічники).
Віч інфекція
"Завтра хтось, прокинувшись у ліжку, зрозуміє, що хворий невиліковно".
В. Цой.
"ВІЛ-інфекція - тривалий і важке захворювання, що характеризується ураженням клітин імунної системи людини, проти якого поки ще не розроблені ефективні методи лікування і засоби специфічної профілактики (вакцини)".
М.В. Галина.
При цьому захворюванні порушення ним-мунітета перестав бути уродженим, а связа-но з наявністю певного комплексу властивостей збудника - ВІЛ-інфекції, хоча в популярній літературі стосовно викликаної ним хвороби частіше зустрічається поняття СНІД (синдром набутого імунодефіциту).
ВІЛ - це РНК-вірус, від-носиться до сімейства ретровірусів, під-сімейства лентивирусов (повільних виру-сов). В даний час відомі два типи вірусу - ВІЛ-1 і ВІЛ-2, останній зустрів чає переважно в Західній Аф-рике. ВІЛ-1 і ВІЛ-2 володіють лімфотропної (діє на лімфоцити) і цитопатическим (що викликає загибель клітини) дією, розрізняються за структурними і антигенними характеристиками. Потрапляючи в організм людини, ВІЛ призводить до падіння числа СД4 + Т-клітин і таким чином послаблює цитотоксичну активність CD8 + Т-лімфоцитів, в нор-ме знищують інфіковані виру-сом клітини.
В результаті втрачається контроль за проникаючими в організм возбу-дителями грибкових, протозойних та інших інфекцій, а також за злоякісними клітинами. Одночасно відбувається порушення функції В-лімфоцитів, що приводить до ослаблення їх спосіб-ності продукувати специфічні анти-тіла. Підвищується кількість циркулюю-чих імунних комплексів, з'являються ан-ника до лімфоцитів, що ще більше сни-жает число CD4 + Т-лімфоцитів. Виникають аутоімунні процеси (тобто виробляються антитіла до власних білків організму).
У Російській Федерації найбільш зручна класифікація ВІЛ-інфекцій, пропонована В. І. Покровським (1989). У загальних рисах основні стадії розвитку ВІЛ в організмі людини можна уявити так: стадія інкубації, первинних проявів, вторинних захворювань, термінальна стадія.
Стадія інкубації (стадія 1) протікає від моменту зараження до появи реакції організму у вигляді клінічних проявів гострої інфекції і / або вироблення антитіл (від 3 тижнів до 3 місяців, але в поодиноких випадках може затягуватися і до року).
В свою чергу стадія первинних проявів (стадія 2) має додатковий набір характеристик: гостра інфекція (2 "А"), безсимптомна інфекція (2 "Б"), персистуюча генералізована лімфаденопатія (збільшення не менше двох лімфовузлів у двох різних групах, виключаючи пахові лим-фоузли, у дорослих до розміру більше 1 см , у дітей - більше 0,5 см в діаметрі збереженні-няющих протягом не менше 3 місяців) (2 "в").
В стадії гострої інфекції часто відзначається транзиторне зниження рівня CD4 + Т-лімфоцитів, яке іноді супроводжується розвитком клінічних проявів вторинних захворювань (кандидози, герпетична інфекція). Ці прояви, як правило, слабо виражені, короткочасні і добре піддаються терапії (лікування). Зазвичай тривалість стадії
гострої інфекції складає 2-3 тижні, після чого захворювання переходить в одну з двох інших фаз стадії первинних проявів - безсимптомну інфекцію (характерна відсутність будь-яких клінічних проявів захворювання) або персистирующую генералізована лімфаденопатія.
У міру прогресування захворювання у пацієнтів починають виявлятися клінічні симптоми, які свідчать про поглиблення ураження імунної системи, що характеризує перехід ВІЛ-інфекції в стадію вторинних захворювань (стадія 3).
Стадія 3 "А" зазвичай починає розвиватися через 3-5 років від моменту зараження. Для неї характерні бактеріальні, грибкові та вірусні ураження слизових і шкірних покривів, запальні захворювання верхніх дихальних шляхів. На стадії 3 "Б" (через 5-7 років від моменту зараження) шкірні ураження носять більш глибокий характер і схильні до затяжного перебігу. Стадія 3 "В" (через 7-10 років) характеризується розвитком важких, які загрожують життю, вторинних захворювань, їх генералізованим (загальним) характером, ураженням центральної нервової системи.
В термінальній (остаточної) стадії (стадія 4) ВІЛ-інфекції наявні у хворих вражений-ня органів і систем носять необоротне протягом, одне захворювання змінює інше. Навіть адекватна терапія вторинних за-болевания малоефективна, і хворий гине протягом декількох місяців. Наведені терміни розвитку стадії хвороби носять усереднений характер. У ряді випадків захворювання розвивається швидше і вже через 2-3 роки пере-ходить в термінальну стадію.
Діагноз СНІД - синдром набутого імунодефіциту ставлять пацієнтові з ВІЛ-інфекцією при розвитку у нього СНІД-індикаторних захворювань, утверж-денних класифікацією ВООЗ (1994) (саркома Капоші, лімфоми, синдром виснаження, ВІЛ-енцефалопатія і т.п.).
інфікування
Джерелом ВІЛ-інфекції є людина. ВІЛ у людини можна виділити з насінної рідини, секрету шийки матки, лімфоцитів, плазми крові, спинномозковій рідині, сліз, слини, сечі і материнського молока, але концентрація вірусу в них різна. Реально інфекційними є сперма, кров і секрет шийки матки.
є лише три шляхи передачі ВІЛ від однієї людини до іншої. Перший шлях - статевої. Статеві контакти можуть здійснюватися в найрізноманітніших варіантах, причому деякі види статевого спілкування часто, а інші, навпаки, вкрай рідко призводять до зараження. другий здійснюється при ін'єктованість або переливанні інфікованої ВІЛ крові і її продуктів; при контакті з інфікованими ВІЛ тканинами чи органами; при неодноразовому використанні інструментів, призначених для ін'єктування лікарських засобів, в тому числі при внутрішньовенному введенні наркотиків. Третій шлях передачі ВІЛ - від інфікованої матері до дитини при вагітності, Проходженні родових шляхів і при грудному вигодовуванні.
Імовірність передачі ВІЛ вищевказаними шляхами не однакова. Так, переливання інфікованої крові або її продуктів майже завжди призводить до розвитку ВІЛ-інфекції у реципієнта - ймовірність інфікування перевищує 90%. Імовірність передачі вірусу від матері до дитини - близько 30%; при одноразовому вагінальному статевому контакті - 0,1%, анальному - 1,0%.
При внутрішньовенному введенні наркотиків вона становить 30%. Вірогідність зараження при отриманні медичної допомоги з порушенням цілісності шкірних покривів і слизових - 0,3%. Незважаючи на те, що при одноразовому статевому акті ймовірність зараження низька, статевий шлях є домінуючим. Високі показники обумовлені низкою факторів, що сприяють підвищенню ефективності передачі вірусу при статевих контактах, а саме: наявність у людини захворювань, що передаються статевим шляхом; наявність хронічних запальних захворювань статевих органів; наявність мікротравм статевих органів; часта зміна статевих партнерів; відсутність запобіжних засобів.
Спираючись на вищесказане, можна підійти до поняття ризиковану поведінку, що приводить до інфікування ВІЛ, яке в даний час витісняє поняття груп ризику (повії, гомосексуалісти та ін.).
1. Ризикована сексуальна поведінка. Невикористання запобіжних засобів при анальному, вагінальному, оральному сексі небезпечно. Але якщо розглядати ці три різновиди статевих відносин, то слід знати, що анальний контакт найбільш небезпечний, далі за ступенем ризику слід вагінальний і потім оральний контакт. Часта зміна статевих партнерів підвищує ймовірність контакту з ВІЛ-інфікованим, а також може призвести до зараження захворюваннями, що передаються статевим шляхом, що в свою чергу підвищує ймовірність інфікування ВІЛ.
2. Ризик інфікування ВІЛ при внутрішньовенному вживанні наркотиків. В середньому одноразовий обмін і використання інфікованих інструментів, призначених для ін'єктування наркотичних речовин, пов'язаний з великим ризиком передачі ВІЛ в порівнянні з одноразовим статевим контактом з ВІЛ-інфікованим і становить близько 30%, але ступінь небезпеки тісно взаємопов'язана з обсягом переданої таким чином крові.
Сліди вірусу в слині анітрохи не означають, що можливе зараження через поцілунок. Адже при цьому вона ніяк не потрапляє в кров. Хіба тільки при укусі ... і то теоретично. Практично ж немає прецедентів такого шляху передачі вірусу. Відомий випадок, коли психічно хвора людина, інфікована ВІЛ, покусав 30 медичних працівників, і жоден з них не заразився. Тому відносити поцілунки до числа небезпечних дій з точки зору передачі вірусу не можна.
І вже зовсім безпечні комарі, блохи, клопи та інші кровоссальні комахи. Якби вони були здатні передавати ВІЛ, людство давно б вимерло. А статистика впевнено заявляє, що навіть в тих регіонах, де таких комах достаток, ніхто не отримав вірусу крім як через переливання крові, ін'єкцію або статевим шляхом. Хоча будова вірусу дуже складна, він дуже чутливий до хімічних і фізичних дій.
На поверхні шкіри ВІЛ швидко руйнується під влініе захисних ферментів організму і бактерій. Його швидко губить нагрівання понад 57 ° С і практично миттєво вбиває кип'ятіння. Він ніяк не може протистояти впливу спирту, ацетону, ефіру та інших простих засобів дезінфекції, застосовуваних медичними працівниками. Інша справа - недбалість деяких з них, коли вони нехтують навіть самими елементарними способами санітарної обробки інструментів.
На жаль, навіть одноразові шприци, яких тепер всюди в достатку, можуть бути застосовані по кілька разів. У зв'язку з цим постає проблема постачання медустанов (як свого часу одноразовими шприцами) безігольнимі ін'єкторами (пістолетами). Вони і створені для того, щоб щеплення та ін'єкції стали безпечні: так ВІЛ передати неможливо.
СНІД придумали вчені
Прокоментувати статтю я попросив клінічного імунолога ilya-yu, провідного розсилки "Медицина для чайників і не зовсім":
Особисто моє ставлення до статті. Люди втомилися від хвороб, втомилися від медиків ... вони хочуть чуда, щоб прийшов до лікаря і той йому відразу і діагноз, і лікування з 100% одужанням. А тут така стаття ... все медики такі сякі ... і лікуватися традиційно від СНІДу не потрібно, тому що одужання не настає як таке (що правда, нікуди не дінешся), а тут нова теорія. Виявляється всьому виною окислювальний стрес і все виявляється просто. І люди, зневірившись у традиційній медицині, кидаються лікуватися незрозуміло як. Не можна в такі крайнощі кидатися. Простіше кажучи, не дивлячись на деякі досить істотні позитивні моменти ... стаття містить енну кількість помилок ... які середньостатистична людина не помітить ... і, на мій погляд, пропаганду досить небезпечного лікування. Антиоксидантна терапія це дуже добре і перспективно, але противірусну вона не замінить, і, на мій погляд, може використовуватися тільки як доповнення.
Коментарі статті:
"СНІД ПРИДУМАЛИ ВЧЕНІ Пристрасті під час чуми ХХ століття"
Прихильники теорії "ВІЛ - причина СНІДу" не можуть підтвердити її науковими доказами, але відкидають альтернативні гіпотези, пропагуючи тим самим небезпечне для життя медикаментозне лікування ".
Лікування ВІЛ-інфекції для життя безпечніше самої ВІЛ-інфекції. В даний час весь комплекс лікувальних заходів спрямований тільки на продовження життя і поліпшення стану хворого. Способи лікування від ВІЛ-інфекції мені не відомі. Цей комплекс лікувальних заходів можна поділити на:
1. Етіотропна терапія: включає в себе застосування засобів, що впливають на вірус - зидовудин, фоскарнет, рибавірин, ацикловір. Вони зменшують "розмноження" вірусу. Знайомі назви? Рибавірин використовується для лікування грипу, відарабін і ацикловір - для лікування герпетичної інфекції. Побічні ефекти, звичайно, є, як у будь-яких ліків. В основному, це алергічні реакції, диспепсичні розлади (нудота, пронос), при внутрішньовенному введенні і прийомі всередину - порушення роботи печінки (ацикловір) (підвищення в крові сечовини, білірубіну), порушення кровотворення (зидовудин). Останні два побічних ефекту досить серйозні, особливо при тривалому застосуванні ліків.
2. Патогенетична терапія: включає імуностимулюючі і іммунозаместітельная препарати, тобто препарати, спрямовані на корекцію на синдром набутого імунодефіциту. Це природні регулятори імунних реакцій: гормони тимуса, інтерлейкіни, інтерферон, і синтетичні ліки.
3. Симптоматична терапія спрямована на боротьбу з інфекцією. У хворого на ВІЛ-інфекцією розвинувся СНІД. Всі мікроби (всі кому не лінь) накидаються на організм з ослабленою імунною системою. Будь-яка "застуда" у такого хворого закінчується дуже серйозно (чим-небудь типу пневмонії), в роті поселяються гриби-кандиди (молочниця, іншими словами). Що ж, не лікувати все це?
"Ціна помилок - мільярди доларів Судження про те, що ВІЛ-інфекція та СНІД заразні і передаються статевим шляхом, засноване лише на якійсь зв'язку між антитілами, існування яких викликає ретровірус. Це начебто підтверджується і специфічними захворюваннями в певній групі ризику. Але вже більш десяти років в наукових виданнях з'являються публікації, які спростовують цю теорію. в основному вони належать американцеві Пітеру Дюсбергу, а також Елені Пападопулос-Елеопулос і її колегам з Австралії ".
СНІД не може бути заразним, тому що це не інфекція. Це синдром. СНІД виникає внаслідок розвитку ВІЛ-інфекції (на певному етапі). У той же час до розвитку цього синдрому може вести не тільки ВІЛ-інфекція. А ВІЛ-інфекція заразна за визначенням (це ж інфекція). Якщо автор статті плутається в такий простий термінології, то я б поставив під сумнів серйозність його статті. З приводу антитіл. Найнадійніший доказ того, що ВІЛ-інфекція веде до СНІДу - це провести досвід на добровольцях, взяти кров у інфікованих людей і ввести добровольцям (а ще краще сперму).
А потім подивитися, чи розвинеться у них СНІД. Якщо автор статті впевнений у своїй правоті, він може провести такий експеримент на собі. Це, звичайно, жарт. Такий експеримент проводити не можна. Наскільки мені відомо, є певний зв'язок: в 99,99999% випадків при зараженні цим ретровирусом виникає через певний час СНІД. Мені здається це достатнім доказом для того, щоб лікуватися, тим більше, що захворювання таке серйозне.
"Для розробки аналізу на ВІЛ в 1988 році Національний інститут здоров'я США запросив нобелівського лауреата з хімії доктора Кері Мулліса, який зробив несподіваний для багатьох висновок:" Вся кампанія проти хвороби, званої чорною смертю ХХ століття, збудована на незрозуміло звідки взялася гіпотезі, що суперечить і науковому, і здоровому глузду ". Десятиліття потому Мулліс уточнив:" Я зрозумів, чому так складно було знайти роботи, що зв'язують ВІЛ і СНІД. Їх просто не було ". СНІД, всупереч усім прогнозам, так і не зміг подолати межі початкових груп ризику: серед західних гетеросексуалів і повій, які не вживають наркотики, до цього дня епідемії не спостерігається. Це головне, що змушує вчених задуматися над правомірністю традиційної точки зору. Хибні уявлення заважають занадто дорого коштують. ВІЛ-теорія вже проковтнула мільярди доларів і величезна кількість дослідницької енергії тисяч учених по всьому світу. Але так і не врятувала ні одного життя ".
Зараз в світі близько трьох мільйонів ВІЛ-інфікованих жінок. Існувало й існує серйозне спотворення розуміння того, як їх вражає ВІЛ-епідемія. Національні програми профілактики ВІЛ / СНІДу в багатьох країнах виділяють в групу ризику, як правило, жінок, що надають професійні сексуальні послуги. Однак, як це не парадоксально, переважна більшість жінок - дружини, які відчувають підвищений ризик зараження від своїх чоловіків, котрі нехтували презервативами і надмірно довіряють подружжю. До груп ризику тепер зараховують навіть домогосподарок, так як вони все частіше стають жертвами своїх нерозбірливий-вих в статевих зв'язках або пристрасті до наркотиків чоловіків.
Дослідження, проведені в Мексиці, показали, що тільки 0,8% всіх відомих випадків СНІДу виявлено в осіб, що надають професійні секспослуги, і 9% - у заміжніх домогосподарок. Схожі дані можуть бути отримані і в інших країнах, як розвинених, так і країнах, що розвиваються. При зростанні епідемії відношення числа дружин до загальної кількості інфікованих жінок підвищується, а частка інфікованих при лікувальних маніпуляціях і при наданні сексуальних послуг знижується. Захворювання яєчників, матки, шийки матки, піхви і статевих губ є досить часто зустрічаються скаргами у ВІЛ-інфіцірооаіних жінок. Нерідко подібні скарги є першими проявами ВІЛ-інфекції.
Епідеміолог Г.Ю. Панкова. - На даний момент "дослідницька діяльність" продовжила життя багатьом людям, а успіх - це питання майбутнього.
"Добре забуте старе У перші кілька років ери СНІДу, які ознаменувалися відкриттям ВІЛ, здавалося, що з хворобою все ясно. Це були часи, коли у нерозбірливих в сексуальних зв'язках молодих геїв в кількох великих американських містах стали все частіше зустрічатися симптоми рідкісних в минулому захворювань. наприклад, смертельна форма саркоми Капоші (рак шкіри) і пневмоцистна пневмонія. Виникло припущення, що існує якийсь мікроорганізм, що передається в результаті безладних статевих контактів та обміну шприцами з наркотика і. Хоча ще в 1981 році було добре відомо, що пригнічення імунітету може бути викликано самими різними причинами. На організм руйнівно діють хвороби, наркотики, токсини, лікарські препарати, такі поширені в бурхливо розквітлої в кінці 70-х середовищі гомосексуалістів і наркоманів ".
Цього ніхто і не відкидає, але я не чув, щоб все перераховане вище викликало настільки виражений імунодефіцит, як при ВІЛ-інфекції.
"Не дивно, що в 1981 році цю" нову "хвороба назвали" рак геїв ". Деякі з цих хвороб зустрічалися у наркоманів і хворих на гемофілію задовго до початку ери СНІДу. Новим було те, що вони стали з величезною швидкістю поширюватися".
Саркома Капоші найчастіше виникає у наступних груп осіб:
1. У ВІЛ-інфікованих.
2. У людей, інфікованих вірусом людського Т-клітинного лейкозу.
3. У людей з генетичною схильністю. Серед націй, що мають схильність до виникнення саркоми Капоші, євреї, італійці та негри Банту (Конго).
4. У чоловіків захворювання виникає частіше, ніж у жінок (9: 1)
5. У людей з імунодефіцитом.
Таким чином, за даними тієї літератури, яку я прочитав (цей абзац узятий з Харрісона) наркомани і гемофілітікі не входить сюди.
"Йому приписали вбивство З початком сумної ери співпало наукове відкриття: навчилися класифікувати і вважати різні типи білих кров'яних тілець - лімфоцитів. Відразу ж помітили, що у деяких хворих на СНІД не вистачає клітин типу Т-4 - хелперів. Тут же було вирішено (без переконливих доказів), що їх вбиває якийсь прибулець, здатний розпізнати саме цей вид клітин. Це і стало відмінною рисою СНІДу і мірилом імунодефіциту. Загибель клітин Т-4 і заразність СНІДу дали привід вважати, що його викликає якийсь мікроор анізм ".
Вірус імунодефіциту людини взаємодіє з усіма клітинами, що мають рецептор CD4 - Т-лімфоцитами, моноцитами, макрофагами і родинними їм клітинами. У вірусу знайдений рецептор, за допомогою якого він взаємодіє з рецептором CD4. Це вже факти. Це не просто припущення.
"У 1970-х роках доктор Роберт Галло (сооткриватель вірусу СНІДу) та його колеги відкрили три ретро-вірусу людини. Тобто мікроорганізми, що переводять інформацію не звичайним способом - з ДНК в РНК, а зворотним - з РНК в ДНК. Було відзначено, що два ретро-вірусу "проявляють інтерес" до лімфоцитів Т-4. це призвело Дональда Франсіса, Галло та інших вчених до висновку, що якийсь подібний вірус вбиває клітини Т-4 хворих на СНІД. А коли це захворювання було виявлено у негомосексуалістов, інтерес до СНІДу спалахнув знову. Американські гонки У 1984 році з'явився лись роботи Галло, Поповича та інших про віруси і ретро-віруси. Американське охорону здоров'я оголосило, що Галло і його співробітники відкрили можливу причину СНІДу і розробили аналіз крові на цей вірус. Було також передбачено, що не більше ніж через два роки з'явиться рятівна вакцина. зв'язок між СНІДом і вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ) більше не викликала сумнівів, що досить важко пояснити, адже ВІЛ був виділений лише у 26 з 72 пацієнтів Галло, тобто у однієї третини (сучасні аналізи дають такі ж результати) "
Кожен метод лабораторної діагностики характеризується двома поняттями: чутливість (скільки відсотків хворих виявлено) і специфічність (частота хибнопозитивних результатів). існує кілька методів лабораторної діагностики ВІЛ-інфекції: - виділення вірусу
1. за допомогою культури мононуклеарних лімфоцитів (культуральний спосіб) - його чутливість невисока
2. ПЛР - один з найбільш чутливих і високоспецифічний методів. - виявлення антитіл до нього 1. імуноферментний аналіз 2. іммуноблотінга 3. імунофлюоресценція 4. радіоіммунопреціпітація 5. аглютинація середня чутливість і специфічність. - виявлення антигенів вірусу ті ж методи, що і при виявленні антитіл до вірусу - малочутливий, так як вміст антигенів в досліджуваному матеріалі не велика.
"У 1994 році офіційні особи США визнали французів першовідкривачами вірусу, їм же дісталася левова частка гонорарів за розробку американського тесту на ВІЛ-антитіла. Цей галас, на думку деяких вчених, тільки відвернула всіх від кричущих невирішених проблем в розумінні механізму СНІДу. Наприклад, авторитетний дослідник Елені Елеопулос і її колеги вважають дані Галло кращими у своїй галузі. Але при цьому не бачать в них доказів існування ВІЛ і зв'язку між ним та СНІДом. Кох і шимпанзе проти За три з половиною роки до б'явленія про швидку перемогу над СНІДом американський вірусолог Пітер Дюсберг підірвав наукову бомбу. У роботі "Віруси і патогени: очікування і реальність" він повідомив, що більшість ретро-вірусів нешкідливі, ВІЛ нейтралізується антитілами одразу після інфекції ".
ВІЛ нейтралізується антитілами частково, а потім змінюється і антитіл його не дістати.
"Він вказав на цілком надійні дані про те, що в крові ВІЛ-позитивних пацієнтів і вмираючих від СНІДу вірусу настільки мало, що навряд чи він може заподіяти відчутної шкоди".
А ВІЛ-позитивні пацієнти помирають не від СНІДу і не від ВІЛ-інфекції. Вони гинуть від приєднання вторинної інфекції, від пухлинних захворювань, що виникають вже як наслідок неспроможності імунітету.
"Для прихильників ВІЛ-теорії така" мала вірусна завантаження "стала каменем спотикання. Ніхто, навіть Галло, не зміг пов'язати її з руйнівним імунітет геїв патогеном. Ці питання, поставлені Дюсбергом, настільки суперечили поглядам Галло, що він відмовлявся на них відповідати. А всі зустрічі, де обговорювалися незручні роботи опонента, чомусь стали проводити в атмосфері суворої секретності. Дюсберг наполягає, що ВІЛ-інфекція не відповідає основному постулату бактеріолога ХIХ століття Роберта Коха: мікроб не присутній у всіх випадках захворювання ".
Причини цього:
1. Для діагностики ВІЛ-інфекції використовуються не 100% чутливі і специфічні методи. Кожен метод діагностики має своє обмеження по чутливості. Найбільш чутливий метод - це полімеразна ланцюгова реакція (чутливість близько 95%). Інші методи мають більш низьку чутливість.
2. Не всі випадки СНІДу викликаються ВІЛ. Крім того, діагноз ВІЛ-інфекції просто так не ставлять. Якщо результат лабораторного аналізу сумнівний, то його переробляють, хворому не кажуть, що він ВІЛ-інфікований.
"За останнє десятиліття, - підкреслює Дюсберг, - поки п'ять мільйонів медиків лікували і обстежили понад чотириста тисяч хворих на СНІД, в медичній літературі не було описано жодного випадку зараження лікаря від пацієнта ... СНІД не інфекційне захворювання". Те ж саме з тваринами: "Все 150 шимпанзе, яким почали вводити ВІЛ ще дев'ять років тому, до цих пір здорові".
Не знаю, чи небезпечний ВІЛ для мавп, для них небезпечний ВІО. Що вводили шемпанзе, мені не відомо. З приводу медиків. Один хворий на СНІД (ВІЛ-інфікований) заражає іншого? Наскільки мені відомо, так. А з приводу зараження персоналу ... по-перше, існують спеціальна техніка безпеки (двоє рукавичок на руки і т.д.), а заразитися просто так ніхто не хоче .... по-друге, може і були, але про них не дуже кричали ... Це ще не факт. У 1988 році в дитячій республіканській лікарні в місті Елісті по злочинній недбалості (через нестерильності систем-крапельниць) вірусом імунодефіциту людини були заражені сімдесят три дитини - від немовлят до підлітків. Від немовлят ВІЛ перейшов до тринадцяти годуючим матерям. Всього постраждало вісімдесят шість чоловік. Чи не повій. Чи не гомосексуалістів. Чи не наркоманів. І СНІД не інфекційне захворювання?
"У 1992 році Дюсберг перемикається з вірусу імунодефіциту безпосередньо на СНІД. Він вважає ВІЛ існуючим, але інертним нешкідливим вірусом-пасажиром, пов'язаних зі СНІДом лише в певних умовах, а точніше, при вживанні наркотиків і хімічних (в тому числі що прописуються лікарем) препаратів. вирішив зайнятися роллю ВІЛ у формуванні СНІДу та Люк Монтаньє. Якщо в 1984 році він писав, що всі дані точно вказують на вірус як причину СНІДу, то в 1985 висловився зовсім інакше: "Цей синдром виникає у меншості інфікованих, у до торих в минулому, до інфекції, спостерігалося ... пригнічення імунітету ".
Отже, всього за рік один з першовідкривачів ВІЛ відмовився від своїх переконань. Окислювальний стрес Елені Пападопулос-Елеопулос почала займатися СНІДом в 1981 році і до 1986 му закінчила всеосяжне дослідження, в якому крок за кроком розгромила всю сучасну теорію ВІЛ-інфекції. Вона розробила альтернативну, невірусних, теорію, в яку увійшла гіпотеза Дюсберга, і запропонувала нетоксичний і відносно недорогий спосіб лікування. Вона також зауважила зв'язок між різними групами ризику. Клітини геїв, наркоманів і хворих на гемофілію постійно піддаються хімічних впливів у вигляді сперми, нітритів, наркотиків і спеціального збирання в кров протеїну (його прописують гемофілікам).
Все це - клітинні окислювачі. На її думку, окислювальний стрес і викликає СНІД. Теорія окисного стресу Елеопулос точно передбачила уявну втрату клітин Т-4, підвищення ризику при пасивному анальному сексі для чоловіків і жінок, а також поліпшення стану хворих від застосування антиоксидантів. Всі ці прогнози вже підтвердилися. Окислювальний стрес описаний в багатьох наукових праць. Навіть Люк Монтаньє в минулому році видав 600-сторінкову книгу з ролі окисних процесів у розвитку раку, старіння та СНІДу. Багато експертів стали сумніватися в тому, що вірус вбиває клітини імунної системи і викликає СНІД. Елеопулос переконливо довела, що СНІД викликає поява ретро-вірусоподібних частинок в організмі, а не навпаки "
Правильно те, що: при розвитку ВІЛ-інфекції, коли з'являються симптоми імунодефіциту, вірусних частинок стає більше, тому що імунна система не встигає справлятися з цими вірусними частками (вона адже в дефіциті знаходиться). Імунна відповідь при ВІЛ-інфекції у поганому стані, так як вірус дуже мінливий. Тільки організм виробить антитіла до вірусу, начебто зменшиться вірусу в організмі, поменше його стало, як вірус вже змінився ... і вже ці антитіла не діють на вірус.
Неправильно те, що: вірусні частинки з'являються в організмі після розвитку СНІДу. Вони з'являються ще до розвитку іммундефіціта !!!, тобто причиною імунодефіциту стає вірус, а не навпаки! Для інших вірусів цю думку Елеопулос може підтвердитися, наприклад для онкогенних вірусів.
"З цим згодні видатні вірусологи Вайсс і Темін. Проте всупереч всім очевидним несообразностям ортодоксальний погляд на СНІД превалює. Зліт і падіння анти-ВІЛ-терапії Щоб обговорити методику азідотімідіновой терапії (AZT) та багатьох інших противірусних підходів до лікування, потрібна ще одна стаття. Досить зауважити, що ніяких наукових даних про те, що ці препарати вбивають ВІЛ і виліковують СНІД, не існує. Мало того, є свідчення їхнього шкоди ".
Існуючі зараз препарати зменшують реплікацію, тобто розмноження вірусу, але не вбивають його. Побічні ефекти є, але позитивних сторін, на мій погляд, більше.
"У 1994 році було проведено дослідження, яке показало, що різні варіанти AZT-терапії не тільки не ефективні, але й небезпечні. З 1749 ВІЛ-інфікованих (без симптомів СНІДу), до яких застосовувалися різні варіанти AZT-терапії, померло 347 осіб. Це перевищує результати всіх відомих клінічних експериментів з носіями ВІЛ, у яких не було симптомів СНІДу або вони тільки почали з'являтися. Доктор Дональд Абрамс, професор медицини з Сан-Франциско, директор програми по СНІДу, говорить: "Я спостерігав багато людей, які відмовилися від будь-якого Антівір сного лікування ... Я стежу за ними з самого початку розвитку хвороби ... Вони вже проводили в останню путь всіх своїх друзів, які проходили антивірусну терапію і померли "." Навіть поверхневе знайомство з літературою з фармакології свідчить про те, що AZT НЕ може вважатися анти-ВІЛ-препаратом: він токсичний для всіх клітин. Якщо щось і об'єднує досі живуть хворих на СНІД, так це відмова від антивірусної методики лікування ".
Поверхневе знайомство з підручником з ФАРМАКОЛОГІЇ свідчить, що противірусні препарати специфічні (діють на конкретні ферменти вірусів, мішені): невірапін і делавірдин є ненуклеозидними інгібторамі зворотної транскриптази вірусів; саквінавір та ритонавір (а також індинавір, нелфінавір) інгібують інший фермент ВІЛ - протеазу, фоскарнет пригнічує ДНК-полімеразу вірусів, діданозин і зальцитабін (а також азидотимидин, ставудін, ламівудин) є нуклеозінимі аналогами. Аналогічні ферменти у людини мають відмінне будову, або таких ферментів не існує зовсім.
"Доктор Майкл Сааг з університету Алабами намагався вилікувати від СНІДу тисячі пацієнтів. Він користується самими передовими методиками, фармацевтичні корпорації прагнуть проводити випробування своїх новітніх препаратів в його клініці. В недавньому інтерв'ю доктор Сааг сказав:" Можливо, тепер ми повинні передбачити провал тих способів лікування , які використовуємо зараз. До цього потрібно бути готовими ". Про свої вмираючих пацієнтів він говорить:" Вони помирають не від тієї хвороби, що традиційно було прийнято вважати СНІДом ... Я не знаю чому, але вони вмирають. Ми вибудовуємо нові гіпотези, і вони так і залишаються гіпотезами. Ми не відаємо, що робимо ". Якщо виходити з токсичності цих препаратів, навряд чи хтось може приймати їх довше декількох років. І найнеприємніше, що навіть на горизонті немає ніякої серйозної альтернативної стратегії лікування.
Видворення інакомислячих Своїм довголіттям ВІЛ-теорія багато в чому зобов'язана незговірливості більшості редакторів наукових медичних журналів: вони довгий час відмовлялися зачіпати тему СНІДу. Так що дебати з проблеми практично не доходять до вух тих, кого це стосується в першу чергу, - клініцистів і їх пацієнтів. Наприклад, редактор самого шановного наукового журналу Nature Джон Маддокс відмовив Дюсбергу в публікації, так як його точка зору може переконати багатьох інфікованих, що ВІЛ-інфекція сама по собі не катастрофа.
Офіційні особи на X Берлінської конференції зі СНІДу відібрали прес-пропуск у голландського експерта Роберта Лаарховена і пригрозили йому видворенням з країни тільки за те, що він залишив копії інакомислячих журналу "Переосмислюючи СНІД" не на тому столі. З 1986 року журнал Nature відкидав всі статті Елеопулос і її колег без всяких наукових доказів, посилаючись лише на брак місця в журналі. Професор Джон Калдор, один з австралійських "авторитетних експертів" зі СНІДу, поблажливо визнає, що противники традиційного підходу до хвороби "приправляють свої опису крупицях фактів". Проте аргументи, що грунтуються на цих "крупицях фактів" та багатьох інших даних, так і залишаються без спростування ".
Дуже хотілося б прокоментувати статтю по обзаца, але не можу.
Причина 2. Я можу прокоментувати статтю, але ціна моїх коментарів така ж, як і статті. Потрібні конкретні факти. На кожен факт повинен бути свій антіфакт. Потрібно буде пошукати антіфакти ....
Позитивні моменти в статті:
1. Автор безумовно має рацію в тому, що СНІД розвивається не тільки в результаті ВІЛ-інфекції, хоча цього, здається ніхто і не відкидає. СНІД - це синдром, причини розвитку якого можуть бути самими різними.
2. Окислювальні процеси в організмі є причиною старіння і порушень в роботі імунітету (цьому присвячено багато наукових робіт), таким чином в результаті стресу може з'явитися імунодефіцитний стан.
Негативні моменти:
1. Автор статті (м'яко кажучи) применшує значення ВІЛ-інфекції в розвитку СНІДу. Він хоче перекреслити всі отримані знання про ВІЛ-інфекції та на новому місці побудувати нову теорію виникнення СНІДу. Нова теорія, як мені здається, може тільки доповнити стару.