Догоспітальний етап екстреної допомоги дітям. Основні невідкладні стани у дітей

▲ Діагностика основних невідкладних станів.
  ▲ Термінова допомога при невідкладних станах.

АСТМАТИЧНИЙ СТАТУС

Це тривала стійка обструкція дихальних шляхів, при якій знімали раніше напад астми бронхолитики не дають ефекту. На відміну від нападу бронхіальної астми, в тому числі тривалого, провідну роль в патогенезі астматичного статусу грають не бронхоспазм, а набряк, запалення, дискінезія бронхіол, дрібних бронхів, заповнених в'язкою неоткашліваемой мокротою. Припинення дренування мокротиння за допомогою природних механізмів свідчить про перехід тривалого нападу бронхіальної астми в астматичний статус. При обструкції дихальних шляхів в'язкою неоткашліваемой мокротою, приєднання набряку і запалення бронхіол і дрібних бронхів ускладнюється вдих, стає активним і подовженим видих. У цих випадках при вдиху бронхи розширюються, пропускаючи в легені повітря більше, ніж хворий може видихнути через звужені і заповнені в'язкою мокротою бронхи. Він намагається активізувати видих, напружує грудні м'язи, що викликає підвищення внутрішньоплеврально тиску. При цьому стискаються дрібні бронхи, т. Е. Виникає експіраторное закриття нижніх дихальних шляхів, а потім приєднується і експіраторний стеноз - пролабирование мембранозной частини трахеї і головних бронхів в просвіт дихальних шляхів при вдиху. Дихальні м'язи виконують величезну, але малоефективну роботу, витрачаючи велику кількість кисню. В результаті наростає дихальна недостатність, посилюється гіпоксія. Поступово приєднується правожелудоч-ковая недостатність: правого шлуночка доводиться долати високу ннутрігрудное тиск. Стійку обструкцію дихальних шляхів в'язким мокротинням можна вважати першим етапом астматичного статусу, правожелудочковую недостатність - другим, а порушення метаболізму, що виражається в гіпоксії, респіраторному і метаболічний ацидоз, гіпогідратації і над-почечніковой недостатності з усіма її наслідками, - заключним. Найважливішим компонентом дихальної недостатності при астматичному статусі є порушення дренажної функції дихальних шляхів, викликане гіперсекрецією і головним чином зміною консистенції мокротиння (вона стає в'язкою і не видаляється за допомогою природних механізмів очищення легенів).

Клінічна картина. Розрізняють три стадії астматичного стану. Перша стадія схожа з затяжним нападом задухи. У хворого при цьому формується рефрактерність до сім-патоміметікам, розвиваються порушення дренажної функції бронхів (не відходить мокротиння), напад задухи не вдається купірувати протягом 12 год і більше. Незважаючи на тяжкість стану хворого, зміни газового складу крові залишаються незначними: можливі помірна гіпоксемія (P0l 70-80 мм рт. Ст.) І гіпер-капніть (рСО2 45-50 мм рт. Ст.) Або, навпаки, в зв'язку з гіпервентиляцією - гіпокапнія (рСО2 менше 35 мм рт. ст.) і дихальний алкалоз.

Астматичний стан II стадії характеризується прогресуючими порушеннями дренажної функції бронхів, просвіт яких переповнений густим слизом. Поступово формується синдром «німого легкого»: над окремими ділянками легких перестають вислуховуватися раніше визначалися свистячі хрипи. Спостерігаються різкі порушення газового складу крові з артеріальної гипоксемией (рСО2 50-60 мм рт. Ст.) І гіперкапнією (РСО, 60-80 мм рт. Ст.), В основному внаслідок змішаного ацидозу. Стан хворого стає вкрай важким: свідомість загальмоване, шкірні покриви ціанотичні, покриті липким потом, відзначається виражена тахікардія, АТ має тенденцію до підвищення.

Астматичний стан III ступеня характеризується значними порушеннями функції ЦНС з розвитком картини гіперкап-нічної та гипоксемической коми на грунті резчайших порушень газового складу крові (РСО, більше 90 мм рт. Ст., P0l менше 40 мм рт. Ст.).

Лікування. Показана інтенсивна терапія: А відновлення прохідності дихальних шляхів (поліпшення реологічних властивостей мокротиння, лаваж бронхіального дерева і ліквідація експіраторного стенозу); А зменшення шкідливого впливу гіпоксії; А нормалізація гемодинаміки і корекція метаболізму.

Для розрідження мокроти призначають аерозольні інгаляції теплою стерильною води, ізотонічного розчину натрію хлориду, 0,5-1% розчину бікарбонату натрію. Полегшує дренування дихальних шляхів внутрішньовеннаінфузія Кристалоїди-них розчинів. Крім того, метою інфузійної терапії є корекція гіповолемії. У інфузійної терапії передбачається введення протягом першої години рінгерлактата (12 мл / кг), потім 5% розчину глюкози і ізотонічного розчину натрію хлориду в співвідношенні 1: 2 (100 мл / кг / добу). Для усунення бронхоспазму вводять через Перфузор високі дози еуфіліну (20-40 мг / кг / сут зі швидкістю не менше 2 мл / год). Ефективність препарату оцінюють по діурезу. Показано внутрішньовенне введення глюкокортикои-дов. Вони надають неспецифічне протизапальну дію, пригнічують продукцію антитіл, сприяють вивільненню медіаторів із стовбурових клітин, відновлюють реакцію р-адреноблокатори на катехоламіни і розслаблюють мускулатуру бронхів. Перевагу віддають дексазон (початкова доза 0,3-0,4 мг / кг, потім 0,3 мг / кг). У комплекс інтенсивної терапії включають також гепарин (100-300 ОД / кг / добу), дезагреганти. Оксигенотерапію починають з подачі теплого зволоженого кисню через носовий катетер (концентрація кисню в дихальній суміші 40%, газопотік 3-4 л / хв). При наростанні РСО, і вираженої початкової гіперкапнії показана ШВЛ.

гіпоглікемічна кома

гіпоглікемічна кома- гострий стан, що розвивається при швидкому зниженні концентрації цукру в артеріальній крові і різкому падінні утилізації глюкози мозковою тканиною.

Етіологія. Цей стан виникає у випадках недостатнього надходження глюкози в кров або посиленні її виведення з організму, а також при порушеннях рівноваги між цими двома процесами. Спостерігається у хворих на цукровий діабет при надлишку інсуліну, що вводиться і неадекватному прийомі вуглеводної їжі. Гипогликемический симптомокомплекс може розвинутися у випадках використання деяких лікарських препаратів (са-харосніжающіе сульфаніламіди), при ряді клінічних синдромів, що супроводжуються посиленою секрецією інсуліну (інсулін-продукують пухлини). На відміну від діабетичної гіпоглікемічна кома розвивається раптово, втрата свідомості настає в лічені хвилини.

Клінічна картина. Характерні ознаки: профуз-ний піт, блідість і вологість шкірних покривів, вологість мови, поверхове ритмічне дихання, відсутність запаху ацетону з рота і гіпотонії очних яблук. Можливі тризм щелеп, позитивний симптом Бабинського (на одній або двох сторонах). Крім того, відзначаються тахікардія, глухість серцевих тонів, аритмія, лабільність артеріального тиску, різке зниження вмісту цукру в крові, відсутність цукру і ацетону в сечі.

Лікування слід починати негайно: внутрішньовенно - концентровані розчини глюкози (20%, 40%) без інсуліну (до появи у дитини ознак свідомості); всередину - теплий солодкий чай, мед, варення, цукерки, солодка манна каша, білий хліб (при обов'язковому контролі вмісту цукру в крові).

ДІАБЕТИЧНА КОМА

Патогенез. Діабетична кома розвивається при швидкому про-прогресування метаболічних порушень в результаті пізньої діагностики цукрового діабету. Причинами коми у хворих на діабет можуть бути груба похибка в дієті (прийом їжі, що містить велику кількість цукру і жиру), припинення введення препаратів інсуліну та інших засобів, що знижують вміст цукру в крові, а також неадекватні їх дози. Загострення цукрового діабету можливо при психічних і фізичних травмах, стресових ситуаціях, інфекціях, захворюваннях шлунково-кишкового тракту, коли порушуються надходження, всмоктування і пасаж їжі, що призводить до голодування організму. У випадках наростаючою інсулінової недостатності спостерігаються порушення утилізації глюкози тканинами, процесів її окислення і енергетичного використання клітинами, зниження проникності клітинних мембран для глюкози. Порушується синтез глікогену в печінці, розвивається жирова дистрофія. Посилюється розпад глікогену, відбувається компенсаторне утворення глюкози з білків і жиру. Гіперпродукція антагоніста інсуліну - глюкагону і контрінсу-лярних гормонів (СТГ, АКТГ, катехоламіни), що володіють жиро-мобілізуючим дією, сприяє підвищенню рівня глюкози в крові до 28-40 ммоль / л (500-700 мг%) і більш. Гіперглікемія призводить до підвищення осмотичного тиску в позаклітинній рідині, внаслідок чого розвивається внутрішньоклітинна дегідратація. Дефіцит інсуліну веде до різкого обмеження можливості організму використовувати глюкозу для покриття його енергетичних витрат і стимулює компенсаторний розпад жирів, в меншій мірі білків. Порушення окисно-відновних процесів і інтенсивний розпад білка в печінці призводять до метаболічних порушень, що супроводжується накопиченням кетонових тіл, азотистих шлаків і розвитком некомпенсованого ацидозу. Із сечею починають виділятися глюкоза, кетонові тіла, азотисті шлаки. Підвищується осмотичний тиск у просвіті ниркових канальців, і зменшується ниркова реабсорбція, що викликає поліурію з великою втратою електролітів - калію, натрію, фосфору, хлору. У зв'язку з гіповолемією, що розвивається внаслідок дегідратації, відбуваються важкі ге-модінаміческіе порушення (падіння артеріального тиску, зменшення ударного об'єму серця, зниження гломерулярної фільтрації). Клінічно це проявляється колаптоїдний стан і зменшенням виділення сечі, аж до анурії.

Клінічна картина. Кома розвивається поступово, протягом декількох годин або днів. З'являються стомлюваність, слабкість, спрага, сильні головні болі, запаморочення, дзвін у вухах, збудження, безсоння, що змінюються млявістю, апатією і сонливістю, анорексія, нудота, блювання, поліурія. Характерні сухість шкірних покривів і слизових оболонок, сухий обкладений коричневим нальотом мову, запах ацетону з рота, тахікардія, зниження артеріального тиску, глухі тони серця, іноді аритмія. При діабетичної коми розрізняють 4 стадії порушення свідомості: I -оглушенность (хворий загальмований, свідомість кілька заплутано); II - сонливість, сомноленція (хворий легко засинає, але може самостійно односкладово відповідати на питання); III - сопор (хворий знаходиться в стані глибокого сну і виходить з нього тільки

Під впливом сильних подразників); IV - власне кома (повна втрата свідомості, відсутність реакції на подразники).

Діабетичну кому слід диференціювати від уремічний і печінкової коми. При діабетичної коми виражені гіперглікемія і глюкозурія, запах ацетону з рота, низький артеріальний тиск; при уремічний - запах сечовини, високий вміст шлаків в крові, різке підвищення артеріального тиску; при печінковій - специфічний запах (печінки) з рота, жовтушність шкіри і слизових оболонок, крововиливи і розчухи на шкірі, збільшення і хворобливість печінки, диспепсія, білірубінемія, уробилин - і білірубінурія.

Диференційно-діагностичні ознаки коматозних станів, що розвиваються у хворих на цукровий діабет, см. В табл. 1.

Лікування комплексне: введення інсуліну, боротьба з ацидозом і зневодненням. Інсулінотерапія повинна бути строго індивідуальною. Якщо дитина раніше не отримував інсуліну, то йому вводять цей препарат в дозі 1 ОД / кг. Перша доза інсуліну для дітей дошкільного віку 15-20 ОД, для школярів 20-30 ОД. Якщо дитині раніше проводили інсулінотерапіюдо йому призначають одномоментно таку ж добову дозу, яку вона одержувала до настання коми. Одночасно, щоб уникнути гіпоглікемії внутрішньовенно крапельно вливають 5% розчин глюкози і ізотонічний розчин хлориду натрію в співвідношенні 1: 1. Повторні ін'єкції інсуліну роблять в перші 6 год з інтервалом 1-2 ч (з розрахунку 1 ОД / кг). У міру поліпшення загального стану інтервали між ін'єкціями збільшують. Загальна доза інсуліну, що застосовується для виведення дитини з коматозного стану, як правило, не перевищує 150 ОД / добу, але іноді буває і вище. У перші дні після коми інсулін вводять 3-4 рази на добу під контролем показників цукру в крові і сечі, потім переходять на 2-разове введення препарату. Інфузійна терапія, що проводиться з метою регідратації, включає в перші дні ізотонічний розчин хлориду натрію, в наступні - розчин Рінгера і 5% розчин глюкози в співвідношенні 1: 1. Загальний обсяг введеної рідини визначають з розрахунку 100-150 мл / кг / сут. Надалі під рідини, що вводиться збільшують кількість глюкози, додають в неї калій. При цьому на 1 ОД інсуліну повинно припадати не менше 1 г сухої глюкози. При складанні програми інфузійної-ної терапії загальна кількість рідини розраховують виходячи з потреб організму і патологічних втрат. Для профілактики вторинної інфекції призначають антибіотики. Після виведення дитини з коми показано ентеральне харчування (фізіологічна дієта з обмеженням жирів).

Дихальна недостатність

Етіологія. Розвиток дихальної недостатності залежить від багатьох причин, головні з яких - порушення центральної регуляції дихання, м'язової активності апарату дихального комплексу і прохідності дихальних шляхів. Дихальна недостатність зумовлює зміну співвідношення легеневої вентиляції і перфузії газів, що дуже різко виражене при захворюваннях легень: бронхіальній астмі, емфіземі, бронхіоліті, пневмонії, пухлинах, пороках розвитку.

Порушення центральної регуляції дихання виникає внаслідок травми, порушення мозкового кровообігу, набряку та набухання мозку різної етіології, пошкодження периферичного нервово-м'язового комплексу як інфекційного, так і токсичного характеру.

Порушення прохідності дихальних шляхів спостерігається при аспірації навколоплідних вод, вмісту шлунка, обтурації повітроносних шляхів чужорідними тілами, набряку подсвязочного простору інфекційного, алергічного і травматичного генезу, вроджених захворюваннях, вадах розвитку.

Клінічна картина. Один з ранніх ознак - задишка, нерідко за участю допоміжної мускулатури. Звертає на себе увагу колір шкірних покривів. Найчастіше вони циано-тично, але більш небезпечна їх сіра блідість, пов'язана з розладом мікроциркуляції і різко вираженою гіпоксією. Характерні тахікардія або тахіаритмія, в більш важких випадках брадикардія. Внаслідок дихальної недостатності порушуються вісцеральні функції (зниження діурезу, іноді - парез кишечника, гострі ерозії та виразки в травному тракті).

Лікування дихальної недостатності: А негайне відновлення прохідності дихальних шляхів (якщо немає травми шийного відділу хребта і шиї, необхідно максимально відхилити голову дитини назад і підкласти йому валик під плечі; для попередження западання язика ввести ротові або носові повітроводи); А одночасно потрібно активно відсмоктувати вміст з верхніх дихальних шляхів, трахеї під контролем ларингоскопа; А найбільш ефективним методом відновлення прохідності повітроносних шляхів є бронхоскопія, назотрахеальная інтубація дозволяє тривалий час підтримувати прохідність бронхів; А для поліпшення реологічних властивостей мокротиння і посилення дренажної функції бронхіального дерева застосовують аерозольні інгаляції муколітиків і ізотонічного розчину натрію хлориду (як розпилювач краще використовувати звуковий інгалятор); А кислородотерапию при спонтанному диханні застосовують під контролем P0i і фракційної концентрації кисню в дихатель-

Ной суміші (оптимальна концентрація кисню 40%). Концентрація кисню в газовій суміші залежить від газообменной функції легенів і може коливатися у великих межах навіть у одного і того ж хворого протягом доби; А штучна вентиляція легенів (ШВЛ) сприяє усуненню гіперкапнії, гіпоксії, катехолеміі, поліпшенню вентиляційних перфузійних співвідношень, нормалізації рН, відновленню обмінних процесів і мікроциркуляції. ШВЛ проводять в умовах реанімаційного відділення.

ПОРУШЕННЯ КРОВООБІГУ

Причиною порушення кровообігу може бути серцева або судинна недостатність, часто їх поєднання.

судинна недостатністьВиникає при зміні співвідношення між обсягом циркулюючої крові (ОЦК) і ємністю судинного русла. Основними факторами розвитку судинної недостатності є зменшення ОЦК і порушення вазомоторной іннервації.

Клінічна картина. Симптоми гострої судинної недостатності: блідість шкірних покривів, холодний піт, звуження периферичних вен, різке зниження артеріального тиску, часте і поверхневе дихання. Судинна недостатність проявляється у вигляді непритомності, колапсу і шоку.

Цілі інтенсивної терапії: А відновлення ОЦК; А поліпшення мікроциркуляції; А ліквідація ацидозу і метаболічних порушень; А при гострій судинній недостатності показані застосування знеболюючих, антигістамінних та седативних препаратів, проведення оксигенотерапії.

Гостра серцева недостатність у дітей(Частіше левожелудоч-ковая) розвивається внаслідок бактеріального та токсичного ураження міокарда при вірусних і бактеріальних інфекціях, отруєннях, ревматичних захворюваннях, вадах серця, гострої ниркової недостатності та інших ендотоксикозу. Правожелудочковаянедостатність виникає, як правило, при тривалих хронічних процесах в легенях (бронхіальна астма, хронічна пневмонія, вади легенів і серця, емфізема, спонтанний пневмоторакс).

Клінічна картина. Основні симптоми: ціаноз шкірних покривів, задишка, розширення меж серця, тахікардія, глухість серцевих тонів, пастозність тканин, збільшення печінки, диспепсичні розлади.

Цілі інтенсивної терапії: А зменшення гіпоксії та гіпоксемії; А розвантаження малого і великого кола кровообігу; А поліпшення скорочувальної функції міокарда; А корекція електролітних і метаболічних порушень.

Інгаляції кисню сприяють збільшенню його надходження в тканини, зменшення задишки, напруги дихальних м'язів і вазоконстрикції в легких. Для зниження припливу крові до серця використовують сечогінні засоби (лазикс, фуросемід), при артеріальній гіпертензії - гангліоблокатори (5% розчин Пента-ну), бронхо - і спазмолітики (2,4% розчин еуфіліну, папаверин, антиангінальні препарати і периферичні вазодилататори (1 % розчин нітрогліцерину, 0,1% розчин перлінганіта або ізокет, Наніпрус), інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (капотен і його похідні), антагоністи кальцію (ніфедипін), препарати з позитивною інотропною дією (допамін, добутрекс, добутамін). Для вул учшенія функції міокарда застосовують серцеві глікозиди. Корекцію метаболічних порушень здійснюють шляхом введення 5% і 10% розчинів глюкози, солей калію і кальцію, вітамінів групи В, вітаміну С. З серцево-судинних засобів показаний трентал.

непритомність

Непритомність (синкопе)- напад короткочасної втрати свідомості, різновид вегетативно-судинного кризу, який проявляється гострим порушенням мозкового кровотоку. Ці напади бувають у дітей з нестійкою вегетативною нервовою системою (ВНС), патологією серця, частіше у дівчаток в пубертатному періоді.

Етіологія і патогенез синкопальних станів (СС) в повній мірі ще не з'ясовані. Не можна виключити роль «сімейних» латентних вірусів з вертикальною їх передачею матір'ю дітям, що симулює спадкову природу захворювання. У патогенезі СС домінує конституціональна дисфункція гіпоталамуса і лімбіко-ретикулярного комплексу у вигляді порушення виділення ними нейромедіаторів, що беруть участь в регуляції вегетативних функцій організму. Однак можуть відзначатися і дісціркуля-торні зміни в басейнах хребетних і сонних артерій, і ряд кардіогеннийсинкопальні причин. Крім того, у дітей з СС виявляються відстрочені прояви перинатальної енцефалопатії (ПЕП) в вигляді грубих неврологічних знаків резидуально-органічного характеру, гіпертензійного-гідроцефальний синдрому, психоемоційних, рухових, ендокринних і вегетовісцеральних порушень. Неадекватність надсегментарного регуляції ВНС призводить до того, що такі діти на все життя залишаються вегетативно стігмірованнимі і вкрай чутливими до зовнішніх впливів: психічної травми, больових подразників, різкого переходу з горизонтального положення у вертикальне, перевтоми, інтоксикації. Зрідка причинами непритомності можуть бути затяжний кашель, акт сечовипускання, дефекації, різкі повороти голови. Вегетативні порушення загострюються в пубертатний період, після інфекційних та соматичних захворювань. Однак роль інтеркурентних інфекцій в патології ВНС вкрай помірна і завжди вторинна.

Існують численні класифікації СС, що обумовлено відсутністю загальновизнаної концепції патогенезу. Незважаючи на умовність, все варіанти СС можуть бути розділені на нейрогенні і соматогенні (як правило, кардіогенний). Серед нейрогенних розрізняють вазомоторні, ортостатичні, вагусні, гіпервентіляціонного, церебральні, кашлеві, ги-поглікеміческіе, ніктуріческіе, істеричні, пов'язані з гіперчутливістю каротидного синуса, і змішані.

Клінічні прояви всіх СС стереотипні. У їхньому розвитку можна виділити три періоди: пресинкопальна стан, сам непритомність і постсінкопальний період. Період провісників характеризується відчуттям дискомфорту, нудоти, запамороченням, шумом у вухах, неясністю зору, нестачею повітря, появою холодного поту, «кома в горлі», оніміння язика, губ, кінчиків пальців і триває від 5 с до 2 хв. Втрата свідомості спостерігається від 5 с до 1 хв і супроводжується блідістю, зниженням м'язового тонусу, розширенням зіниць, слабкою їх реакцією на світло. Дихання поверхневе, пульс слабкий лабільний, артеріальний тиск знижений. При глибоких непритомності можливі тоніко-клонічні посмикування м'язів, але патологічні рефлекси відсутні. Після непритомності дитина досить правильно орієнтується в просторі і часі, проте може бути наляканий тим, що трапилося, залишається блідим, нединамічним, скаржиться на втому. У нього відзначаються прискорене дихання, лабільний пульс, низький артеріальний тиск.

Клінічна картина. Найчастішим варіантом СС є Вазодепрессорний непритомність,При якому відбуваються різке зниження периферичного опору судин м'язів і їх дилатація, а також зменшення обсягу крові, що надходить до серця, зниження артеріального тиску без компенсаторного збільшення частоти серцевих скорочень (ЧСС). У патогенезі непритомності грають роль порушення церебральних механізмів регуляції серцево-судинної системи і відсутність включення «м'язового» насоса. Таке СС частіше виникає при тривалому стоянні в задушливому приміщенні, супроводжується безліччю психовегетативних проявів в пре-і постсінкопальний періодах. при Приортостатичної непритомності,Навпаки, відбувається миттєва втрата свідомості без пароксіз-мінімальних проявів при переході з горизонтального положення у вертикальне внаслідок падіння артеріального тиску при нормальній ЧСС. У дітей цієї групи відзначаються запізнювання викиду катехол-нів і підвищення секреції альдостерону у відповідь на ортостатічес-кий фактор. для вагусних непритомностіХарактерні брадикардія, асистолія, різке падіння артеріального тиску, втрата м'язового тонусу, порушення дихання, так як поля в ретикулярної формації (сітчасте освіту), що регулюють ці системи, близькі між собою.

Надмірне дихання, гіпервентиляція, призводить до алкалозу, зниження рСО2 в крові, придушення дисоціації оксігемоглобі-на і полісистемним змін в організмі у вигляді тривалого предобморочного стану, прихованих аритмій, парестезії, міо-фасциальних розладів типу карпопедального спазму. При спробі встати можливі повторні обоморокі.

У хворих з артеріальною гіпертензією часто виявляється гіперчутливість каротидного синуса. При тиску на каротидний синус, поворотах голови, під час їжі розвиваються вагусний, Вазодепрессорний або церебральнийваріанти СС.В основі останнього варіанту лежить різке погіршення кровопостачання мозку при задовільних гемодинамічних показниках. Пресинкопальна період може бути відсутнім, втрата свідомості супроводжується втратою м'язового тонусу, відчуттям різкої слабості внаслідок підвищення чутливості не тільки каротидного вузла, але і бульварних центрів. Постпріступном період характеризується астенією, відчуттям нещастя, депресією.

Напад кашлю може привести до різкого зростання внут-рігрудного і внутрішньочеревного тиску, набухання шийних вен, ціаноз особи. При дисфункції центральних стовбурових утворень, відповідальних за регуляцію дихання, можливі вазодепрес-смітна і кардіоінгібіторному реакції, падіння хвилинного обсягу серця як результат стимуляції рецепторной системи блукаючого нерва. Подібні механізми СС відзначаються при подразненні тригерних зон язикоглоткового і блукаючого нервів при жуванні, ковтанні, мови, актах сечовипускання і дефекації.

гіпоглікемічні непритомністьСпостерігаються при зниженні концентрації цукру в крові до 2 ммоль / л і більше (реакція на гіпер-інсулінемія), гіпоксії мозку, внаслідок чого у дитини відзначаються сонливість і дезорієнтація, поступово переходять у кому. Характерні також вегетативні розлади: різка пітливість, внутрішнє тремтіння, ознобоподобное гиперкинез (гіперад-реналінемія). При вживанні солодкого чаю все симптоми миттєво зникають. Синкопе істеричної природиВиникають при конфліктної ситуації і наявності глядачів, носять демонстративний характер і часто є способом самовираження у дітей-невропатії. Для дітей раннього віку (до 3 років) характерні Непритомність з зупинкою дихання.Починаються вони завжди з плачу, потім у дитини припиняється дихання, з'являється ціаноз. Кінцівки при цьому ригидно розігнуті, можливі конвульсивні рухи, після чого наступають розслаблення і відновлення дихання. У більш старшому віці у таких дітей відзначаються вазовагальние СС. У дітей раннього віку після ударів голови можливий Блідий тип непритомності.Дитина при цьому починає плакати, потім різко блідне, перестає дихати, у нього розвивається м'язова гіпотонія. Цей стан швидко нормалізується. Такі напади пов'язані і з підвищенням рефлексів блукаючого нерва. ЕЕГ - в нормі, що допомагає виключити епілепсію.

кардіогенний непритомністьВиникають в результаті падіння серцевого викиду нижче критичного рівня, необхідного для ефективного кровотоку в судинах мозку.

Найбільш частими причинами кардіогеннийсинкопальні СС є захворювання серця, що призводять до утворення механічних перешкод для кровотоку (аортальнийстеноз, легенева гіпертензія зія зі стенозом легеневої артерії, тетрада Фалло, міксома передсердь, тампонада серця) або порушень ритму.

Порушення ритму серця (перш за все бради- або тахіаріт-мія) - часта причина СС. При брадикардії слід виключити наявність у дитини синдрому слабкості синусового вузла, що виникає при органічному ураженні міокарда передсердь. Дисфункція синусового вузла проявляється брадикардією менше 50 в хвилину і періодами відсутності зубців на ЕКГ - асистолией. Класичним прикладом СС аритмічного генезу є Синдром Мор-Ганьї-Адамса-Стокса,Характеризується виникненням нападів раптової втрати свідомості, судомами, блідістю, сменяющейся ціанозом, і порушеннями дихання. Під час нападу не визначається АТ і не прослуховуються тони серця. Періоди асистолії можуть тривати по 5-10 с. Нерідко такі напади відзначаються при переході часткової атріовентрикулярної блокади до повної. Рідше непритомність виникають при подовженні інтервалу Q-Т,Синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта, парок-сізмальной тахікардії, групових екстрасистолах. Велике діагностичне значення мають такі фактори: наявність кардіологічного анамнезу, відчуття перебоїв в ділянці серця до початку непритомності, зв'язок раптової втрати свідомості без провісників з фізичним навантаженням, дані ЕКГ. Прогноз при цьому варіанті СС гірше, ніж при нейрогенних непритомності. Кардіогенний СС диференціюють від різних проявів епілепсії. При цьому враховують роль ортостатического фактора, зміна гемодіна-вів показників, відсутність специфічних для епілепсії змін на ЕЕГ.

Невідкладна допомога і лікування при синкопальном стані:

А під час нападу слід надати дитині горизонтальне положення, послабити тугий комірець, напоїти гарячим солодким чаєм і забезпечити доступ свіжого повітря; А можна рефлекторно впливати на дихальний і серцево-судинний центри (вдихання парів нашатирного спирту або окроплення хворого холодною водою); А при затяжному перебігу показані ін'єкції адреналіну або кофеїну; А в період між нападами необхідно проводити фізичне загартування, тренування стійкості до ортостатическому фактору, психотерапію. Дитину слід навчити прийомам дихальної регуляції, повільного вставання з ліжка. Корисні гімнастика, ходьба на лижах, біг, різні водні процедури, ЛФК, масаж;

А курс загальнозміцнюючу терапії з урахуванням переважання у дитини того чи іншого вегетативного тонусу. При ваготонії використовують аскорутин, вітаміни Вб і В | 5, препарати кальцію, тонізуючі засоби, ноотропіл, вегетотропние препарати (бел-Лоід і ін.). У разі симпатикотонии призначають вітаміни В, В5, РР, препарати калію, легкі седативні засоби і бета-ад-реноблокатори (обзидан). При кардіогеннийсинкопальні непритомності часто застосовують антиаритмічні препарати.

ГОСТРА ПЕЧІНКОВА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Гостра печінкова недостатність характеризується розвитком важкого загального стану дитини з різким порушенням всіх функцій печінки внаслідок некрозу її клітин.

Етіологія. Причини гострої печінкової недостатності: А захворювання печінки (гострі і хронічні гепатити, цирози,

Новоутворення, альвеолококкоз і ін.); А обтурація жовчних шляхів і гострий холангіт; А захворювання інших органів і систем (серця і судин, сполучної тканини, інфекції); А отруєння гепатотропними токсичними речовинами, отруйними

Грибами, лікарськими препаратами; А екстремальні впливи на організм (травми, операції, опіки, гнійно-септичний процес, ДВС-синдром, тромбоз ворітної вени).

Клінічна картина. Серед клінічних симптомів звертають на себе увагу жовтяничне фарбування шкіри і слизових оболонок, наростання ознак геморагічного синдрому, характерний «печінковий» запах з рота, асцит, гепатосплено-мегаліт, нервово-психічні розлади, по вираженості яких визначається ступінь печінкової коми. При I ступеня відзначаються сплутаність свідомості, ейфорія, іноді депресія, психічна загальмованість, дезорієнтація, тремор; при II ступеня (прекома) - сплутаність свідомості, виражена сонливість, розлади поведінки; при III (ступор) - майже безперервний сон, іноді збудження, виражена сплутаність свідомості, дезорієнтація, тремор; IV ступінь (кома) характеризується втратою свідомості, відсутністю реакції на больові подразники, м'язовою атонією.

Інтенсивна терапія: А обмеження або припинення (при комі) споживання білка і

Кухонної солі; А парентеральне харчування-введення 10% і 20% розчинів глюкози (120- 150 мл / кг маси тіла) з додаванням інсуліну (з розрахунку 1 ОД на 1 г сухої глюкози); А внутрішньовенне введення 10% раствораглютаміновойкіслотиот2до 10 мл щодня протягом 20 днів і 10% розчину хлориду кальцію в вікових дозах;

А високі очисні клізми, призначення проносних засобів (для зменшення всмоктування в кров білка і продуктів його розпаду);

А введення через зонд антибіотиків широкого спектру дії, метронідазолу, ентеросорбентів, циметидину, лактулози; введення антиоксидантів, унітіолу, антигіпоксантів, кортикосте-роідов (внутрішньовенно, у великих дозах - від 7 до 20 мкг / кг / сут в розрахунку на преднізолон), вітамінів А, групи В, С, К, рибоксина, метіоніну, контрікала, люміналу;

А потужний гепатотропное вплив надає внутрішньовенне введення 1 мг глюкагону в поєднанні з 10 ОД інсуліну в 5% розчині глюкози, а також L-ДОФА в великих дозах і солкосерила з 5% розчином глюкози;

А гемо - і плазмотрансфузіі, 20% розчин альбуміну;

А гемосорбция, плазмаферез і гемодіаліз - для виведення шлаків;

А застосування анаболічних гормонів (неробол, ретаболіл) для поліпшення обмінних процесів у печінці.

Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність (ОПН) характеризується порушенням функції нирок з розвитком азотемії, уремії, електролітних, кислотно-основних і волемических розладів.

ОПН може бути преренальної(При зменшенні ОЦК, артеріальної гіпертензії, тяжкій формі серцевої недостатності, печінкової недостатності), ренальної(При гострому тубулярний некроз після тривалої ішемії або впливі нефротоксічен-них речовин, при ураженні артеріол у випадках злоякісної артеріальної гіпертензії, васкулитов, микроангиопатий; при гломерулонефриті, гострому інтерстиціальному нефриті, порушення обміну речовин з внутрішньониркового відкладеннями) і постренальной(При обструкції сечоводів і нижнього відділу сечовивідного тракту).

Основні завдання терапії: А забезпечення форсованого діурезу з метою дегідратації,

Зменшення уремічний інтоксикації і гіперкаліємії; А дегідратація, спрямована на швидке усунення позаклітинної рідини (введення сечогінних засобів, зокрема Лазік-са - до 12 мг / кг / добу). При гіпергідратації, що супроводжується різким падінням екскреції калію і розвитком гіперкаліємії, доцільно викликати штучну діарею сорбітолом (вводять всередину 70% розчин в дозі до 250 мл); А для зниження негативного впливу надлишку калію на міокард необхідно внутрішньовенне введення 10% розчину глюко- ната кальцію в дозі 0,5 мл / кг в поєднанні з гіпертонічним розчином глюкози.

Показання до гемодіалізу:

▲ відсутність позитивної динаміки при введенні великих доз діуретиків (понад 12 мг / кг маси тіла);

▲ гіперкаліємія (вміст калію в сироватці крові понад 6 ммоль / л), метаболічний ацидоз (BE понад 12 ммоль / л), збільшення вмісту в крові сечовини (21-25 ммоль / л, добовий приріст її більш 3-5 ммоль / л) ;

▲ гипергидратация з надбавкою понад 7% маси тіла, набряк легенів і мозку.

У боротьбі з уремічний інтоксикацією і ацидозом використовують і консервативні методи внепеченочного очищення крові: сифонні клізми (вранці і ввечері) з додаванням 2% розчину бікарбонату натрію, промивання шлунка і туалет шкіри. Для того щоб уповільнити наростання азотемії, забезпечити основну потребу організму в калоріях і зменшити катаболічес-кі процеси в організмі, хворим призначають дробове харчування (через кожні 3-4 год) з різким обмеженням вмісту білка в їжі. При артеріальній гіпертензії, часто супутньої гострої ниркової недостатності, препаратами вибору є інгібітори ангіотензінпревраща-ющего ферменту. Найбільш ефективним є застосування каптоприлу в добовій дозі 1-8 мг / кг (вводять з інтервалом 6 год). Можна використовувати і антагоністи кальцію (ніфедипін).

Набряк мозку

набряк мозку- важкий синдром неспецифічного ураження ЦНС, що розвивається при інфекційних і соматичних захворюваннях, гострих нейроінфекціях, епістатус, порушення мозкового кровообігу, травмах черепа.

Клінічна картина. Основні симптоми: головний біль, блювота, порушення свідомості (від легкого гноблення до глибокої коми) - свідчать про внутрішньочерепної гіпертензії. Одним з проявів набряку мозку може бути судомний синдром.

Завдання інтенсивної терапії при набряку мозку:

▲ ліквідація основного захворювання; А дегідратація.

З метою дегідратації застосовують внутрішньовенно гіпертонічні розчини (10% і 20% розчини глюкози, 25% розчин сульфату магнію), колоїдні розчини (реоглюман, реополіглюкін, реомак-Родекс з розрахунку 10 мл / кг / добу), маніт, манітол (0,25 -0,5 г сухої речовини на 1 кг маси тіла на добу), а також діуретичні засоби (лазикс - 1-4 мг / кг / сут, еуфілін - від 6 до 8 мг / кг / добу). Для підвищення осмотичного тиску вводять альбумін, плазму, з метою поліпшення мікроциркуляції і метаболізму мозку - віно-рутон (6-8 мг / кг / добу), кавінтон (0,5-0,6 мг / кг / добу), трентал (3 - 4 мг / кг / добу), ноотропіл (100-160 мг / кг / добу), глютамінову кислоту (10-12 мг / кг / добу внутрішньовенно). Показано введення дексазона (0,2-0,4 мг / кг / добу) і контрікала (300-600 ОД / кг / добу).

При судомному синдромі-корекція і підтримання

Життєво важливих функцій організму, проведення протисудомних

І дегідратаційної заходів. Необхідно забезпечити:

А вільну прохідність дихальних шляхів;

А кислородотерапию, при показаннях ШВЛ;

А стабілізацію гемодинаміки;

А контроль за станом в одно-електролітного обміну, кислотно-лужної рівноваги (КОР), біохімічних показників Гомі-стазу. При наявності будь-якого із зазначених порушень слід проводити

Негайну їх корекцію.

Протисудомна терапія:

А внутрішньом'язове або внутрішньовенне введення 2% розчину гекса-налу або 1% розчину тіопентал-натрію (2-5 мл) до припинення судом. При поновленні нападів судом ці препарати можна вводити повторно. Хорошим протисудомну ефектом володіють седуксен, реланіум, 20% розчин оксібутіра-ту натрію;

А з метою дегідратації вводять сечогінні засоби (лазикс), 25% розчин сульфату магнію (з розрахунку 1 мл на рік життя дитини), концентровані розчини глюкози.

СУДОМИ

Судоми - це раптові напади клонічних або клоніко-тонічних мимовільних скорочень м'язів з втратою або без втрати свідомості.

Розрізняють загальні судоми і судоми окремих груп м'язів. Особливою їх різновидом є епілептичні припадки.

Етіологія. Судоми виникають внаслідок органічного або функціонального ураження нервової системи. Судоми органічного генезу можуть бути обумовлені запальними, механічними або судинними розладами, а також наявністю об'ємного утворення в мозку. Судоми функціонального генезу виникають при обмінних порушеннях (гіпоглікемія, гіпокальціємія, гіпохлоремія і ін.), Що гинуть судинних розладах, впливі токсичних або фізичних факторів тимчасового характеру. Виділяють судоми тонічні, клонічні, змішані - клонико-тонічні, тетанические.

Клінічна картина. Незалежно від етіології напади судом характеризуються раптовим початком, руховим збудженням, порушенням свідомості та втратою контакту з навколишнім світом. При цьому голова закидається, руки згинаються в ліктьових суглобах, ноги витягуються, нерідко відзначаються прикуси мови, уповільнення пульсу, уражень або короткочасна зупинка дихання. Подібна тонічна судома триває не більше 1 хв і змінюється глибоким вдихом і відновленням свідомості. Клоническая судома починається посмикуванням м'язів особи з пе-

Переходи на кінцівки. Потім з'являються гучне дихання, піна на губах, прикус мови, почастішання пульсу. Судоми можуть бути різної тривалості і слідувати одна за одною; іноді закінчуються летальним результатом. Після нападу дитина засинає, а при пробудженні може нічого не пам'ятати і відчувати себе здоровим. Тетаніческіе судоми - це м'язові скорочення, такі друг за другом без розслаблення і що супроводжуються больовими відчуттями. Для з'ясування причини судомних нападів необхідно зібрати детальний анамнез, провести ретельне неврологічне і соматичне обстеження, функціональні дослідження, аналізи крові, сечі, цереброспинальной рідини.

Судоми у дітей у віці 1-6 міс

Поява судом у новонароджених і дітей грудного віку обумовлено їх схильністю до генералізованим реакцій в зв'язку з високою проникністю гематоенцефалічного бар'єру і судин, лабільністю обміну речовин і чутливістю нервової тканини до різних агентам. Причиною судом можуть бути Аномалії розвитку мозку і черепа.В цьому випадку судоми з'являються в період новонародженості, частіше бувають тонічними і обумовлені дефектами мозку (макро-, мікро- і аненцефалія) або кісток черепа (внутрішні гіперостози). Для уточнення діагнозу використовують краніо - і пневмоенцефалографія, визначають карі-отіп (генетичні пошкодження).

судоми Інфекційного (запального) генезуОбумовлені в першу чергу вірусними інфекціями (віруси краснухи, простого герпесу, цитомегаловірус - ЦМВ). Ураження мозку при краснусі часто поєднується з вродженими вадами серця, вродженою катарактою, глухотою, відставанням в нервово-психічному розвитку, пізніше з аномаліями зубів і ін. Ураження мозку ЦМВ розвивається одночасно з жовтяницею, печінковою комою. ЦМВ визначаються в сечі, слині, пункційної органному матеріалі. Вірус герпесу викликає важкий некротичний енцефаліт або ме-нінгоенцефаліт, гепатит з жовтяницею і геморагіями. Бактеріальні інфекції частіше передаються плоди не внутрішньоутробно, а інтра- натальних (причиною судом в цьому випадку є гнійний менінгіт або гіпертермія). природжений токсоплазмозНерідко супроводжується Макроцефалія, мікрофтальмія, освітою внутрішньочерепних кальцификатов (частіше в області підкіркових ядер), пігментних хоріоретінітом і атрофією зорових нервів з втратою зору. При підозрі на вроджену інфекцію слід завжди проводити бактеріологічні та вірусологічні дослідження одночасно у дитини і матері.

Судоми у новонароджених можуть бути наслідком Незрілості, асфіксіїабо Крововиливи в мозок.У незрілих і недоношених дітей нерідко спостерігаються посмикування кінцівок, ригідність,

Кон'югація очних яблук; у доношених - односторонні судоми, сонливість. Крововиливи в очному дні і пофарбована кров'ю цереброспінальної рідина можуть свідчити про масивному крововиливі і гипоксическом пошкодженні мозку.

правецьУ новонароджених і дітей грудного віку характеризується типовою клінічною картиною - тотальними тонічними судомами (опістотонус) і тризмом жувальних м'язів. В даний час спостерігається дуже рідко.

метаболічні судомиНерідко обумовлені порушенням водно-електролітного балансу при ексикозі і регідратації. Так, при неточно збалансованої інфузійної терапії (гіпер - або гіпонатріємії) може спричинити серйозне напади судом з подальшими неврологічними порушеннями. Причинами судом можуть бути гіпоглікемія (при внутрішньоутробної дистрофії плода або у дитини, мати якої страждає діабетом), гіпокальціємія (при рахіті, гіпофосфатемічний), гіпомагнезі-емія (вроджена, при неякісному або убогому харчуванні, синдромі мальабсорбції). Для диференціальної діагностики проводять біохімічні аналізи крові і сечі, визначають вміст гормонів в плазмі. Відсутність гострофазових показників запалення підтверджує можливий метаболічний характер порушень.

ятрогенні судомиПов'язані з прийомом високих доз лікарських препаратів і / або з поганим (уповільненим) їх виділенням з організму (кофеїн, пеніцилін та ін.).

Порушення амінокислотного обміну(Фенілкетонурія, гістіді-Немія, хвороба кленового сиропу, гомоцистинурія, тирозиноз і ін.) Діагностується при хроматографическом дослідженні сечі і сироватки. При цьому нерідко спостерігаються затримка психічного і рухового розвитку і судоми.

Судоми у дітей старше 6 міс

У дітей цього віку в першу чергу слід виключити розвиток неепілептичних судом.

фебрильні судоми(У віці до 3 років) виникають нерідко перед підвищенням температури тіла або на висоті пропасниці. Їх, як правило, не буває у дітей до 6 міс і старше 4 років. Часті напади судом (більше 3 разів на день), фокальні або переважно односторонні судоми, розвиток в подальшому парезів і наявність патології на ЕЕГ свідчать про неможливість появи фебрильних судом. В такому випадку слід зробити люмбальна пункція для виключення менінгіту та енцефаліту.

Крововилив у мозокАбо судинні порушення можуть зумовити появу раптових односторонніх, а потім генералізованих судом з лихоманкою, порушенням свідомості та подальшими паралічами. Безпосередніми їх причинами можуть бути анев-

Ризм, емболії середніх мозкових артерій або їх гілок, тромбози вен, абсцеси, тромбоцитопенічна пурпура, системний червоний вовчак (ВКВ), системні васкуліти, іноді фибромускулярная гіперплазія мозкових артерій, диагностируемая при повторній ангіографії. Екламптіческіх або псевдоуреміческіе судомиМожуть бути Початковим симптомом гострого нефриту(В діагностиці має значення підвищення артеріального тиску).

синкопальні припадки- короткочасна втрата свідомості з короткими генералізованими тоніко-клонічними судомами (ваговазальние рефлекторні реакції з вазомоторним колапсом) нерідкі у дітей старше 4 років і особливо в пубертатному періоді. Для встановлення діагнозу важливі вимірювання артеріального тиску (знижений), виявлення аритмії або пароксізмальноі тахікардії, наявність попередньої стресовій ситуації.

пухлини мозкуМожуть провокувати як фокальні, так і генералізовані судоми, найбільш часто при їх локалізації в задній черепній ямці мозку. Пухлини ростуть повільно, і короткочасні судоми довго можуть бути єдиним симптомом хвороби. У цих випадках дуже важливо провести діагностичний пошук: ЕЕГ, ангіографію, сцинтиграфію, комп'ютерну та магнітно-резонансну томографію. Причиною судом може бути псевдоопухоль мозку. Це своєрідний стан, обумовлене обмеженням кровотоку венозної крові у випадках середнього отиту з тромбозом синуса, обмеженому енцефаліт або адгезивному арахноидите. Діагноз може бути підтверджений шляхом ретельного обстеження хворого і динамічного спостереження за ним.

Серед більш рідкісних причин судом слід назвати туберозний склероз(Псевдоопухолевая вузлуваті розростання в мозку з накопиченням глікогену). Судоми при цій патології генералізовані, клоніко-тонічні. Дитина відстає в психічному розвитку. Діагноз підтверджується наявністю внутрішньочерепних ділянок звапнення, пухлиноподібних утворень в сітківці ока і коричневих папулезних висипань на шкірі обличчя.

абсцеси мозкуІноді виявляються судомами без запальних лабораторних ознак (зниження ШОЕ, незначний лейкоцитоз) і підвищення внутрішньочерепного тиску.

Попадання в мозокЗ потоком крові Личинок аскарид, фін свинячогоабо собачого ціп'якаВикликає напади судом, нерідко в поєднанні з порушенням черепно-мозкової іннервації, атаксією, афазією, менінгізмом, гідроцефалією, психотическим поведінкою. Виявлення звапніння ділянок в мозку, білка і еозинофілії в цереброспинальной рідини, еозинофілії в крові і антитіл в сироватці дозволяє уточнити діагноз гельмінтозу.

Судоми інфекційного (бактеріального) генезуУ дітей будь-якого віку найчастіше обумовлені кокковой флорою. Менинго-кокової менінгіт проявляється не тільки судомами, але і лихоманкою, блювотою, гиперестезией, напругою великого джерельця або його вибухне (у дітей першого року життя) і типовою ге

Моррагіческой зірчастої висипом. При інших кокова інфекціях менінгіт поєднується з ангіною, пневмонією, отит, перитоніт і т. П. У диференціальної діагностики важливо враховувати зміни цереброспинальной рідини (число і вид клітин, концентрація білка, цукру, хлоридів, наявність і вид мікроба). Канді-дозного менінгіти дуже рідкісні і діагностуються зазвичай у випадках генералізованого кандидозу.

Причинами судом як у молодших, так і у старших дітей можуть бути Порушення обміну мідіІ Зниження вмісту церулоплазміну в плазмі крові(Хвороби Коновалова-Вільсона і Менкен). При хворобі Коновалова-Вільсона спостерігаються гіперпігментація рогівки (кільця Кайзера-Флейшнера) в поєднанні з патологією печінки, при хворобі Менке-гіпотермія, ламкість і витончення волосся, недоумство, Рахи-топодобние зміни кісток, подовження і звивистість артерій (при ангіографії).

У етіологічно неясних випадках судом в поєднанні з затримкою психомоторного розвитку завжди слід виключати наявність у хворих метаболічних розладів, в першу чергу порушень обміну амінокислот, потім - білкового, жирового і вуглеводного обміну.

Психогенні судомні нападиПоділяються на респіраторні, істеричні і гіпервентіляціонного. Респіраторні судоми спостерігаються у дітей 1-4 років після легкої травми або інфекції. Дитина при цьому скрикує, у нього настає дихальна пауза, що супроводжується ціанозом, посмикуваннями (до відновлення дихання). В інших випадках дитина безперервно кричить, що не вдихаючи, до глибокого ціанозу ( «закочується»). З'являється м'язовий гіпертонус аж до опистотонуса і клонико-тонічнихсудом. Причина їх - гіпоксія на фоні афекту. ЕЕГ практично без змін, особливо поза нападу.

істеричні припадкиЗустрічаються у дітей шкільного віку та зазвичай імітують напади судом. Частота посмикувань рідше, ніж при істинних клонических судомах, а тонічні судоми мають червоподібний характер. Крім того, відсутні типові ознаки вегетативних порушень (спітніле бліде обличчя, слинотеча, мимовільне сечовипускання в кінці нападу, прикус мови та ін.). ЕЕГ - без змін.

гіпервентіляціонная тетанияНайчастіше відзначається у дітей в пубертатному періоді, викликається силою волі або страхом, поєднується з серцебиттям, парестезіями, респіраторним алкалозом. Приступ знімається при диханні в пластиковий пакет без доступу повітря. Іноді гіпервентіляціонного судоми спостерігаються при стовбурових енцефалітах.

епілептичні судомиСпостерігаються в різному віці: грудному, дошкільному, шкільному, пубертатному і відрізняються клінічними проявами і типовими змінами ЕЕГ. Виділяють ідіопатичну (генуинная, невстановленої етіології) і резидуальную (внаслідок пошкоджень мозку в ранньому дитинстві,

Ядерної жовтяниці, травми, крововиливів, вроджених аномалій, запалення) епілепсію. У більшості випадків підтвердження діагнозу можливо при динамічному клінічному спостереженні та повторних ЕЕГ-дослідженнях.

епілептичні припадки

Розрізняють пропульсівние малі, великі і вогнищеві епілептичні припадки.

Пропульсівние малі припадкиРозвиваються у дітей грудного віку. Вони характеризуються багаторазовими згинальні рухами тулуба і голови з викиданням вгору рук і згинанням ніг. Можливі блискавичні судоми (тривалістю кілька секунд) з втратою свідомості, повторювані протягом дня, особливо після пробудження. У цих випадках на ЕЕГ виявляється змішана дифузна судомна активність. У дошкільному віці спостерігаються міоклонічні посмикуванняЗ гострою втратою тонусу м'язів, стрімкі падіння, напади кивання, миготіння і крику, а також «абсанси» - виключення. Тривалість їх 1-2 с. При цьому нерідко бувають сутінкові стану, пізніше - затримка психомоторного розвитку. На ЕЕГ - генералізовані двосторонні синхронні нерегулярні піки, а також гострі і повільні хвилі.

У шкільному віці прояви малих нападів інші: втрата свідомості, напіввідкриті очі, ковтальні, лижуть, жувальні або теребящіе руху, ритмічні посмикування м'язів обличчя, рук протягом 5-30 с - найбільш часто вранці або при втомі; на ЕЕГ генералізовані спалаху двосторонніх піків і хвиль.

В пубертатному віці спостерігаються симетричні миоклонические, з підкиданням рук напади судом без втрати свідомості, частіше при пробудженні, недосипанні. Вони бувають ізольованими або у вигляді залпів і тривають кілька секунд або хвилин.

Великі припадки епілепсіїМожливі в будь-якому віці. Великому припадку в 10% випадків передує аура (період провісників). Потім дитина з криком падає, у нього виникає тонічна судома тривалістю до 30 с з опистотонусом, апное, ціанозом і переходом в клонічні судоми тривалістю до 2 хв, зі слинотечею, іноді блювотою, мимовільними сечовипусканнями, дефекацією і подальшим засипанням. Напад може виникнути уві сні або перед пробудженням, іноді поєднується з психомоторними або фокальними припадками. На ЕЕГ - загальні зміни і гострі хвилі в спокої (провокація гипервентиляцией або безсонням).

Вогнищеві напади (епілепсія Джексона)Характеризуються аурою, локалізованими клоническими посмикуваннями, іноді минущими частковими парезами; тривають секунди, хвилини або години. На ЕЕГ-фокальні або мультифокальні осередки судомної активності з провокацією сном. У більшості випадків джексоновская епілепсія - результат травми, запалення або крововиливу в мозок, перенесених раніше, нерідко - в неонаталь-ном періоді.

шок

шок- це синдром, який характеризується важкими розладами центрального і периферичного кровообігу, дихання, метаболізму, всіх видів обміну, пригніченням ЦНС.

У педіатричній практиці найбільш часто спостерігаються такі види шоку:

▲ геморагічний або гіповолемічний - при масивної крововтрати або різкому зневодненні організму;

▲ травматичний - при важкій травмі, оперативних втручаннях, ураженні електричним струмом, опіках, різкому охолодженні, здавленні тіла;

▲ токсико-септичний - при важких інфекційних і септичних процесах;

▲ анафілактичний - в результаті алергічних реакцій при введенні лікарських засобів, вакцин, сироваток, переливанні білкових препаратів і ін.

Клінічна картина. Разлічают3 фази шоку: еректіль-ву, торпидную і термінальну. У першій фазі внаслідок надмірного потоку імпульсів з патологічного вогнища відбувається генералізоване збудження нервової системи. Клінічно це проявляється підвищенням рухової активності, задишкою, тахікардією, підйомом артеріального тиску. Друга фаза шоку характеризується глибоким гальмуванням нервової системи внаслідок її перезбудження в першій фазі. Розлад нервової регуляції викликає важкі порушення кровообігу, дихання, функцій ендокринної системи, в першу чергу надниркових залоз. Безпосередньою причиною загрози для життя хворого при шоці є порушення гемодинаміки і газообміну. У торпідній фазі швидко наростає гіпотонія і зменшується ОЦК (на 25-40% при геморагічному або гиповолемическом шоці), відбувається централізація кровообігу, викликана спазмом капілярної мережі. При подальшому розвитку шокового стану поглиблюються порушення газообміну, обумовлені змінами ОЦК, розладами мікроциркуляції, пригніченням дихального центру, гіпофункцією надниркових залоз. В результаті зазначених порушень знижується нирковий кровообіг, аж до гострої ниркової недостатності. Шок обов'язково супроводжується ДВС-синдромом, а нерідко і судомами (внаслідок набряку мозку).

Лікування. Мета - підтримка гемодинаміки за допомогою внутрішньовенних інфузій рідини, вазопрессоров, засобів з позитивною інотропною дією (допамін, добутрекс) кортикостероїдів. Інтенсивну терапію починають з швидкого відновлення ОЦК шляхом введення сольових, колоїдних розчинів і препаратів крові. При необхідності проводять екстрену корекцію порушень згортання крові і електролітного балансу. Показано застосування адреналіну, допаміну. При відсутності небезпеки кровотечі слід використовувати гепарин (100-300 ОД / кг / добу), а також інгібітори калікреїн-кінінової системи (гордокс, контрикал, трасилол). Для дезінтоксикації і поліпшення мікроциркуляції застосовують низькомолекулярні декстрани (реополіглюкін, гемодез). При травматичному шоці пусковим механізмом порушення мікроциркуляції є потік больових імпульсів. Аналгезії і блокада больових імпульсів запобігають спазм в системі мікроциркуляції. Інфузійна терапія з урахуванням заповнення дефіциту ОЦК і поліпшення реологічних властивостей крові аналогічна тій, що проводиться при геморагічному шоці.

опіковий шокРозвивається внаслідок сверхсильного больового подразнення, що виходить з великої поверхні рани, і токсемії. Особливістю клінічної картини опікового шоку є більш виражена і тривала еректильна фаза. В цьому випадку для торпідній фази характерна гостра ниркова недостатність. Загальні принципи терапії майже не відрізняються від викладених вище. Особливу увагу слід приділити лікуванню ниркової недостатності.

Токсико-септичний шокХарактеризується розвитком гострої серцево-судинної недостатності внаслідок інтоксикації, обумовленої септическим процесом. Клінічно проявляється раптовим погіршенням стану, спочатку гіпер-, а потім гіпотермією, падінням артеріального тиску, різкими розладами мікроциркуляції. Свідомість сплутана, аж до розвитку коми. Наростають ознаки гострої ниркової недостатності (ГНН). До особливостей терапії слід віднести внутрішньовенне введення антибіотиків широкого спектру дії, застосування гіперімунна препаратів, великих доз кортикостероїдів.

Анафілактичний шокЄ важкої алергічної реакцією, що протікає за типом гострої серцево-судинної і напис-чечніковой недостатності. Основні принципи лікування аналогічні викладеним вище, але в цьому випадку слід додати багаторазове введення кортикостероїдних гормонів, антигистамин-них препаратів, адреналіну і його похідних, гепарину. При набряковому синдромі проводять дегідратаційних терапію.