Високий тиск під час операції. Артеріальна гіпертензія: Лікування. Ускладнення місцевої анестезії

У здорової людини після наркозу спостерігається зниження артеріального тиску та короткочасна брадикардія. Це пов'язано з особливістю впливу препаратів для анестезії на організм. Підвищений тиск після наркозу може спостерігатись у гіпертоніків через зниження еластичності судин. У більшості випадків це короткочасне явище, але при значному підвищенні артеріального тиску необхідно вжити відповідних заходів.

У нормі тиск після загального наркозу завжди знижений. Це зумовлено принципом дії препаратів, які застосовуються для знеболювання. Вони гальмують діяльність нервової системи, у результаті всі процеси в організмі сповільнюються. Так як нервовій системі потрібен час для відновлення, в першу добу після загального наркозу можливий занепад сил та запаморочення, зумовлені зниженням тиску на 15-20 мм.рт.ст. в порівнянні з нормальними для людини показниками.

Підвищений артеріальний тиск після наркозу – проблема гіпертоніків. Це наступними механізмами, які у організмі.

Тривалий перебіг гіпертонічної хвороби призводить до порушення еластичності судин. Вони втрачають гнучкість і вже не можуть швидко реагувати на зміну внутрішніх та зовнішніх умов. Через втрату еластичності зміна судинного тонусу відбувається повільно і зазвичай він завжди підвищений, що пояснюється особливостями роботи серцево-судинної системи.

У гіпертоніків еластичність судин недостатня для адекватного реагування

У момент запровадження наркозу відбувається уповільнення всіх процесів у організмі. Відсутність болючого синдрому пояснюється впливом на нервову систему, яка пригнічує роботу певних рецепторів. У цей час у кожної людини, включаючи гіпертоніків, уповільнюються всі процеси, що протікають в організмі, включаючи тиск, серцебиття та дихання.

Після того, як наркоз перестає діяти, судинний тонус стрімко підвищується, тобто входить у нормальний стан, характерний для гіпертонічної хвороби. Через тривале зниження тонусу судин у момент дії наркозу, занадто жорсткі стінки зазнають ще більшого навантаження, тому тиск підвищується. Наприклад, якщо до проведення операції у гіпертоніка завжди зберігався тиск 150 мм.рт.ст, після припинення дії наркозу воно може підскочити до 170. Такий стан зберігається протягом деякого часу, а потім тиск знову приходить у норму.

Чим небезпечне підвищення артеріального тиску під час операції?

У поодиноких випадках при гіпертонії тиск залишається високим навіть незважаючи на дію наркозу. Це явище є небезпечним і вимагає контролю стану пацієнта під час проведення операції.

Підвищений тиск під час дії місцевої анестезії або загального наркозу може спричинити велику крововтрату, що зумовлено високим судинним тонусом.

Існує ряд ризиків при введенні анестезії сильнодіючої гіпертонікам. До них відносять:

• крововиливу в мозок під час проведення операції;
• порушення серцевого ритму у відповідь на дію наркозу;
• серцеву недостатність;
• гіпертонічний криз після припинення дії наркозу

Попередити небезпечні ускладненнядопомагає адекватна терапія гіпертонії перед оперативним втручанням. Зазвичай лікар, що знає про високий тиск у пацієнта, дає ряд рекомендацій за деякий час перед операцією. Це дозволяє мінімізувати негативні наслідки анестезії.

Високий тиск під час оперативного втручання може спровокувати кровотечу

Гіпотонія та наркоз

Якщо за гіпертонії небезпека у тому, що тиск залишається високим і під час дії наркозу, і після операції, то за гіпотонії ризики обумовлені раптовим падінням артеріального тиску.

Після знеболювання низький тиск знижується ще нижче, особливо при введенні загального наркозу. Під час операції життєві показники пацієнти ретельно відстежуються, оскільки існує ризик падіння тиску до критичних значень.

У ході проведення операції можлива поява негативних реакцій організму на дію наркозу. Для гіпотоніків це небезпечно гострою гіпоксією головного мозку та раптовою зупинкою серця.

Допомога гіпертонікам після наркозу

Розібравшись, що тиск дійсно може підвищитися після наркозу, слід попередньо проконсультуватися з анестезіологом та лікарем, що оперує, про методи зниження тиску після припинення дії знеболювання.

Зазвичай гіпертонікам роблять ін'єкцію магнезії зниження в лікарні. Персонал клініки ретельно відстежує коливання артеріального тиску пацієнта як у момент проведення операції, і після припинення дії наркозу.

При неефективності магнезії можна використовувати більш сильнодіючі препарати. Крім препаратів, пацієнту, схильного до підвищення артеріального тиску, показаний постільний режим, незалежно від виду операції, та спокій. Для прискорення відновлення після наркозу потрібне збалансоване харчування.

Перед проведенням операції гіпертонік повинен повідомити лікаря про всі алергічні реакції на препарати. Обов'язково необхідно повідомити лікаря про ліки гіпотензивної дії, які пацієнт приймає постійно.

Незважаючи на дискомфорт при стрибку тиску, пацієнтові нема про що турбуватися, оскільки нормалізація артеріального тиску після проведеної операції проводиться кваліфікованими фахівцями.

О. Богданов, FRCA

Гіпертонічна хвороба – дуже поширене захворювання. Наприклад, у США за деякими оцінками на гіпертонічну хворобу страждає до 15% дорослого населення. Це не мало не мало - 35 мільйонів людей! Звісно, ​​що анестезіолог стикається з такими хворими практично щодня.

Тяжкість захворювання збільшується з віком. Однак недавні дослідження показали, що значна частина дітей, принаймні в США, де було проведено дослідження, має схильність до підвищеному тиску. На думку багатьох експертів з гіпертонічної хвороби, цей стан розвивається в гіпертонічну хворобу в більш зрілому віці, хоча артеріальний тиск у таких пацієнтів залишається нормальним до 30-річного віку.

Фізіологічні зміни у хворих на початковій стадії гіпертонічної хвороби мінімальні. Іноді вони виявляється підвищений серцевий викид, але периферичний судинний опір залишається у своїй нормальним. Іноді відзначається підвищення діастолічного тиску до 95 – 100 мм рт.ст. У цю фазу захворювання не виявляється жодних порушень з боку внутрішніх органів, ураження яких проявляється в пізнішій стадії (головний мозок, серце, нирки). Середня тривалість цієї фази становить 5 - 10 років, поки не настає фаза постійної діастолічної гіпертензії з діастоличним тиском, що постійно перевищує 100 мм рт.ст. При цьому раніше підвищений викид серця знижується до норми. Спостерігається також підвищення периферичного судинного опору. Клінічна симптоматика в цій фазі захворювання широко варіює і найчастіше включає головний біль, запаморочення, ноктурію. Ця фаза триває досить тривало - до 10 років. Застосування медикаментозної терапії у цій фазі призводить до вираженого зниження летальності. А це означає, що анестезилог зустрічатиметься з хворими, які отримують досить сильні антигіпертензивні препарати за відносної відсутності вираженої клінічної симптоматики.

Через деякий час підвищення периферичного судинного опору та зниження органного кровотоку викликають порушення з боку внутрішніх органів, що найчастіше виявляються як:

1. Гіпертрофія лівого шлуночка зі збільшенням кровопостачання; при цьому створюються умови для розвитку ІХС та серцевої недостатності.
2. Ниркова недостатність внаслідок прогресуючого атеросклерозу ниркових артерій.
3. Порушення функції головного мозку в результаті як тимчасових ішемічних епізодів, так і невеликих інсультів.

За відсутності лікування в цій фазі захворювання прогнозована тривалість життя становить 2 - 5 років. Весь описаний процес може зайняти набагато більше короткий час- кілька років, іноді - місяців, коли захворювання має особливо злоякісний характер.

Стадії гіпертонічної хвороби підсумововані у таблиці.

Таблиця 1 . Стадії гіпертонічної хвороби.

Донедавна систолічна гіпертензія з нормальним діастолічним тиском розглядалася як закономірний наслідок старіння. Проте нині низка авторів висловлюють свої сумніви у цьому; проте на загальну думку така форма гіпертензії є чинником ризику.

Пошуки біохімічних причин гіпертонічної хвороби поки що не увінчалися успіхом. Немає жодних доказів гіперактивності симпатичної нервової системи у таких хворих; більше, створюється враження, що її активність пригнічена. На додаток до цього накопичуються докази того, що на відміну від поширеної думки не відбувається затримки та накопичення натрію в організмі, за винятком деяких станів, що супроводжуються активацією системи ренін-ангіотензин. Клінічні дослідження підтверджують факт, що хворі на гіпертонічну хворобу екскретують надлишок натрію так само, як і здорові люди. І хоча обмеження прийому натрію з дієтою може поліпшити стан хворого, немає доказів патологічної затримки натрію у таких хворих.

Відзначено фактичне зниження ОЦК у хворих на гіпертонічну хворобу, які не отримують лікування. Цей факт може пояснити підвищену чутливість таких хворих до гіпотензивної дії летких анестетиків.

Згідно з сучасними поглядами гіпертонічна хвороба є кількісним, а не якісним відхиленням від норми. Ступінь ураження серцево-судинної системи залежить від ступеня підвищення артеріального тиску та тривалості цього стану. Тому з терапевтичної точки зору медикаментозне зниження артеріального тиску супроводжується збільшенням тривалості життя цих хворих.

Передопераційна оцінка стану хворих на гіпертонічну хворобу

З практичної точки зору однією з найважчих проблем для анестезіолога, що стикається з хворим на гіпертензію, є диференційна діагностикаміж первинною гіпертензією (гіпертонічною хворобою) та вторинною. Якщо існує достатньо доказів на користь гіпертонічної хвороби, тоді питання зводиться до адекватної оцінки стану хворого і визначення ступеня операційного ризику.

Серцево-судинна система

Провідною причиною летальності у нелікованого хворого на гіпертонічну хворобу є серцева недостатність (див. таблицю).

Таблиця 2. Причини летальності у хворих на гіпертонічну хворобу (у порядку зменшення)

Нелікована гіпертонічна хвороба

• * Серцева недостатність
• * Інсульт
• * Ниркова недостатність

Лікова гіпертонічна хвороба

• * Інфаркт міокарда
• * Ниркова недостатність
• * Інші причини

Спрощений механізм подій у цьому випадку приблизно такий: підвищений периферичний судинний опір веде до гіпертрофії лівого шлуночка та збільшення його маси. Така гіпертрофія не супроводжується адекватним збільшенням коронарного кровотоку, що призводить до розвитку відносної ішемії міокарда. Ішемія у поєднанні з підвищеним периферичним судинним опором створює умови для розвитку лівошлуночкової недостатності. Діагноз лівошлуночкової недостатності може бути встановлений на підставі таких ознак, як наявність вологих хрипів у базальних відділах легень, гіпертрофія лівого шлуночка та затемнення в легенях на рентгенограмі, ознаки гіпертрофії та ішемії лівого шлуночка на ЕКГ. Однак слід зазначити, що у таких хворих гіпертрофія лівого шлуночка діагностується за допомогою ехокардіографії; ЕКГ та рентгенограма грудної клітки часто не змінюються. У цих випадках слід ретельно опитати хворого щодо ішемічної хвороби серця. Якщо має бути велике оперативне втручання, цілком можливо, що необхідна більш детальна оцінка системи коронарного кровообігу. Природно, наявність навіть невеликого ступеня лівошлуночкової недостатності серйозно збільшує ступінь операційного ризику; необхідно коригувати її перед операцією.

Скарги хворого подають додаткову інформацію. Зниження толерантності до фізичного навантаженняслужить корисним індикатором, що відбиває реакцію хворого на майбутній хірургічний стрес. Епізоди задишки вночі та ноктурії в анамнезі повинні змусити анестезіолога задуматися про стан резервів серцево-судинної та сечовидільної систем хворого.

Оцінка ступеня зміни очного дна дає прекрасну можливість встановити тяжкість і тривалість гіпертензії. Це особливо важливо у хворих із раніше недіагностованою гіпертензією. Найчастіше використовується класифікація Кіт-Вагнера, що включає 4 групи:

Хоча артеріосклероз та гіпертонічна хвороба є різними захворюваннями, немає сумнівів у тому, що у хворих на гіпертонічну хворобу атеросклеротичні зміни розвиваються швидше. У цьому уражаються коронарні, ниркові, церебральні судини, знижуючи перфузію відповідних органів.

Сечовиділювальна система

Характерним проявом гіпертонічної хвороби є склероз ниркових артерій; це призводить до зниження перфузії нирок і спочатку зниження швидкості гломерулярної фільтрації. З прогресуванням захворювання та подальшим погіршенням функції нирок знижується кліренс креатиніну. Тому визначення цього показника є важливим маркером порушення функції нирок при гіпертонічній хворобі. Протеїнурія, що розвивається на додаток до цього, діагностується при загальному аналізі сечі. Нелікована гіпертензія призводить до розвитку ниркової недостатності з азотемією та гіперкаліємією. Слід також мати на увазі, що при тривалому застосуванні діуретиків для лікування гіпертензії у таких хворих (особливо похилого віку) розвивається гіпокаліємія. Тому визначення рівня калію плазми має бути включене до схеми рутинного передопераційного обстеження хворих на гіпертонічну хворобу.

Пізні стадії ниркової недостатності призводять до затримки рідини внаслідок поєднання підвищеної секреції реніну та серцевої недостатності.

Центральна нервова система

Другою за частотою причиною смерті хворих із нелікованою гіпертонічною хворобою є інсульт. У пізніх стадіях захворювання у судинах головного мозку розвивається артеріоліт та мікроангіопатія. Невеликі аневризми, що з'являються при цьому на рівні артеріол, схильні до розриву при підвищенні діастолічного тиску, викликаючи геморагічний інсульт. На додаток до цього високий систолічний тиск призводить до підвищення церебрального судинного опору, що може бути причиною ішемічного інсульту. У тяжких випадках гостра гіпертензія веде до розвитку гіпертонічної енцефалопатії, що потребує екстреного зниження артеріального тиску.

Медикаментозна терапія гіпертонічної хвороби

На додаток до знання патофізіології гіпертонічної хвороби та чіткого визначення фізіологічного статусу пацієнта, анестезіологу необхідне знання фармакології антигіпертензивних препаратів, особливо можлива їхня взаємодія з препаратами, що застосовуються під час анестезії. Ці препарати, як правило, мають досить тривалу дію, тобто продовжують впливати і під час анестезії, а найчастіше і після її припинення. Багато антигіпертензивних препаратів впливають на симпатичну нервову систему, тому має сенс коротко нагадати фармакологію та фізіологію автономної нервової системи.

Симпатична нервова система – це перша з двох складових автономної нервової системи. Друга частина представлена ​​парасимпатичною нервовою системою. Постгангліонарні волокна симпатичної нервової системи називаються адренергічними та виконують ряд функцій. Нейротрансмітером у цих волокнах служить норадреналін, що зберігається у везикулах, розташованих по всій днині адренергічного нерва. Симпатичні нервові волокна не мають структур, подібних до нервово-м'язового синапсу; нервові закінчення утворюють щось на кшталт мережі, що обволікає структуру, що іннервується. При стимуляції нервового закінчення везикули з норадреналіном за допомогою зворотного піноцитозу викидаються з нервового волокна в інтерстиціальну рідину. Рецептори, розташовані досить близько до місця викиду норадреналіну, стимулюються під його впливом і викликають відповідну реакцію з боку ефекторних клітин.

Адренергічні рецептори поділяються на α1 α2, α3, β1 та β2 рецептори.

1-рецептори - це класичні постсинаптичні рецептори, що являють собою рецептор-активований кальцієвий канал, активація якого супроводжується збільшенням внутрішньоклітинного синтезу фосфоінозитолу. Це, у свою чергу, призводить до вивільнення кальцію з саркоплазматичного ретикулуму з розвитком клітинної відповіді. ?1-рецепторів в основному викликають вазоконстрикцію. Норадреналін та адреналін є неселективними агоністами?-рецепторів, тобто стимулюють як?1, так і? 2-підгрупи. До антагоністів?1-рецепторів відноситься празозин, що використовується як оральний антигіпертензивний препарат. Фентоламін також викликає в основному? І-блокаду, хоча меншою мірою він блокує і? 2-рецептори.

а2-рецептори – це пресинаптичні рецептори, стимуляція яких знижує швидкість активації аденілатциклази. Під впливом а2-рецепторів відбувається інгібіція подальшого викиду норадреналіну із закінчень адренергічних нервів за принципом негативного зворотного зв'язку.

Клонідин відноситься до неселективних агоністів а-рецепторів (співвідношення а2-ефект: а1 -ефект = 200: 1); до цієї ж групи відноситься дексмедотімедін, що володіє набагато більшою вибірковістю.

1-рецептори переважно визначаються як серцеві рецептори. Хоча їх стимуляція відбувається під впливом адреналіну і норадреналіну, класичним агоністом цих рецепторів вважається ізопротеренол, а класичним антагоністом -метопролол. ?З І-рецептором є фермент аденілциклаза. При стимуляції рецептора відбувається збільшення внутрішньоклітинної концентрації циклічного АМФ, що активізує клітину.

З і 2-рецептори вважаються в основному периферичними, хоча в Останнім часомїхня присутність була виявлена ​​і в серцевому м'язі. Здебільшого вони представлені у бронхах та гладкій мускулатурі периферичних судин. Класичним агоністом цих рецепторів називають тербуталін, антагоністом – атенолол.

Препарати для лікування гіпертонічної хвороби

1-агоністи: єдиним представником цієї групи, що використовується для тривалої терапії гіпертонічної хвороби, є празозин. Цей препарат знижує периферичний судинний опір, не надаючи при цьому істотного впливу на серцевий викид. Перевагою є відсутність серйозних побічних ефектів з боку центральної нервової системи. Загальна кількість побічних ефектів невелика, не було також описано жодної взаємодії з препаратами, що застосовуються для анестезії.

Феноксібензамін і фентоламін (регітин) - ?1-блокатори, що використовуються найчастіше для корекції гіпертензії при феохромоцитомі. Вони рідко застосовуються для рутинної терапії гіпертонічної хвороби. Однак фентоламін може бути використаний для екстреної корекції артеріального тиску при гіпертонічному кризі.

а2-агоністи: кілька років тому представник цієї групи препаратів кпонідин досить широко використовувався для лікування гіпертонічної хвороби, проте його популярність помітно знизилася у зв'язку з вираженими побічними ефектами. Клонідин стимулює а2-рецептори центральної нервової системи, що зрештою знижує активність симпатичної невральної системи. З клонідином пов'язана добре відома проблема – синдром відміни, що клінічно проявляється у розвитку серйозної гіпертензії через 16 – 24 години після припинення прийому препарату. Терапія клонідином є досить серйозною проблемою для анестезіолога у зв'язку саме з синдромом відміни. Якщо хворому належить відносно невелика операція, то нормальна доза клонідину приймається за кілька годин до вступного наркозу. Після виходу з наркозу рекомендується розпочати оральний прийом препарату у звичайних дозах якнайшвидше. Однак якщо хворому належить операція, в результаті якої він не зможе приймати оральні препарати протягом досить тривалого часу, то рекомендується перед плановою операцією переключити хворого на інший антигіпертензивний препарат, що можна зробити поступово протягом тижня, застосовуючи оральні препарати, або дещо швидше за їх парентеральне введення. У разі ургентної хірургії, коли немає часу для подібних маніпуляцій, у післяопераційному періоді слід спостерігати таких хворих у відділенні інтенсивної терапії з ретельним контролем артеріального тиску.

β-блокатори: нижче в таблиці наведені препарати цієї групи, які найчастіше використовуються для лікування гіпертонічної хвороби.

Пропранолол: перший β-блокатор, який використовувався в клініці. Він являє собою рацемічну суміш, при цьому L-форма має більшу β-блокуючу активність, а D-форма - мембраностабілізуючий ефект. Значна кількість пропранололу при пероральному прийомі відразу ж елімінується печінкою. Основним метаболітом є 4-гідрокси пропранолол – активний β-блокатор. Період напіввиведення препарату щодо коротень – 4 – 6 годин, проте тривалість блокади рецепторів більш тривала. Тривалість дії пропранололу не змінюється при порушеннях функції нирок, але може бути укорочена під впливом ферментоіндукторів (фенобарбітал). Спектр антигіпертензивної дії пропранололу характерний для всіх β-блокаторів. До нього входить зниження серцевого викиду, секреції реніну, симпатичного впливу центральної нервової системи, а також блокада рефлекторної стимуляції серця. Побічні ефекти пропранололу досить численні. Його негативна інотропна дія може бути посилена аналогічним ефектом летких анестетиків. Застосування його (як і більшості інших β-блокаторів) протипоказане при бронхіальній астмі та хронічних обструктивних захворюваннях легень, оскільки опір дихальних шляхів збільшується під впливом β-блокади. Слід також мати на увазі, що пропранолол потенціює гіпоглікемічний ефект інсуліну у діабетуків. Подібний ефект притаманний всім β-блокаторам, але найбільш виражений у пропранололу.

Надолол (коргард), як і пропранолол, є неселективним блокатором β1 і β2-рецепторів. До його переваг можна віднести набагато триваліший час напіввиведення, що дозволяє приймати препарат один раз на день. Надолол не має хінідинонодобної дії, і тому його негативний інотропний ефект менш виражений. З погляду захворювань легень надолол подібний до пропранололу.

Метопролол (лопресор) блокує переважно β1-рецептори і тому є препаратом вибору при захворюваннях легень. Кnінічно зазначено, що його ефект на опір дихальних шляхів мінімальний у порівнянні з пропранололом. Період напіввиведення метопрололу щодо коротких. Є поодинокі повідомлення про виражений синергізм негативної інотропної дії метопрололу та летких анестетиків. Хоча ці випадки розглядаються швидше як казуїстика, а не закономірність, до анестезії хворих, які використовують цей препарат слід підходити з особливою обережністю.

Лабеталол - відносно новий препарат, що має аІ, βІ, β2-блокуючу активність. Він часто використовується в анестезіології не тільки при гіпертонічних кризах, але і для створення керованої гіпотонії. Період напіввиведення лабеталолу становить близько 5 годин, активно метаболізується печінкою. Співвідношення β u α блокуючої активності становить приблизно 60:40. Таке поєднання дозволяє знизити артеріальний тиск без виникнення рефлекторної тахікардії.

Тимолол (блокадрен) - неселективний -блокатор з періодом напіввиведення 4 - 5 годин. Його активність приблизно в 5 – 10 разів більш виражена, ніж у пропранололу. Препарат використовується в основному місцево при лікуванні глаукоми, проте через виражений ефект часто спостерігається системна β-блокада, що слід брати до уваги при анестезії хворих на глаукому.

Для лікування гіпертонічної хвороби також застосовують препарати інших груп. Напевно, одним з препаратів, що найбільш тривало застосовуються, є альдомет (а-метилдопа), тривалість застосування якого в клініці налічує понад 20 років. Передбачалося, що ці ліки реалізують свою дію як помилковий нейротрансмітер. Пізніші дослідження виявили, що метилдопа в організмі трансформується в а-метилнорадреналін, який є потужним а2-агоністом. Таким чином, за механізмом дії він нагадує клонідин. Під впливом nреnарату спостерігається зниження периферичного судинного опору без помітної зміни серцевого викиду, частоти серцевих скорочень чи ниркового корів. Однак альдомет має ряд побічних ефектів, важливих для анестезіолога. Насамперед, відзначається потенціація дії летких анестетиків зі зниженням їх МАК. Це відомо, враховуючи схожість дії клонидину і альдомета. Іншою проблемою є той факт, що тривала терапія альдометом у 10 - 20% хворих викликає появу позитивної проби Кумбса. У поодиноких випадках був описаний гемоліз. Відзначаються проблеми з визначенням сумісності при переливанні крові. У 4 - 5% хворих під впливом альдомету відзначаються аномальне підвищення печінкових ензимів, що слід брати до уваги при використанні галогеновмісних летючих анестетиків (гепатотоксичність). Потрібно наголосити, що не було зареєстровано жодного взаємозв'язку між гепатотоксичністю летких анестетиків та альдометом. У разі йдеться швидше про питання диференціальної діагностики.

Діуретики: найчастіше з цієї групи препаратів застосовують тіазидні діуретики. Їхні побічні ефекти добре відомі і повинні братися до уваги анестезіологом. Основна проблема в цьому випадку – гіпокаліємія. Хоча гіпокаліємія як така може викликати шлуночкові аритмії аж до їх фібриляції, в даний час вважають, що хронічна гіпокалуємія в результаті тривалого застосування діуретиків не так небезпечна, як вважалося раніше.

Описано також зниження обсягу циркулюючої крові під впливом діуретиків, особливо у ранніх сталіях терапії. Застосування різних анестетиків у цій ситуації може супроводжуватись розвитком досить різкої гіпотензії.

Інгібітори ангітензинконверитуючого ензиму: сюди належать каптоприл, лізиноприл, еналаприл. Ці препарати блокують перетворення неактивного ангіотензину 1 на активний ангіотензин 11. Тому ці препарати найбільш ефективні при нирковій та злоякісній гіпертензії. З побічних ефектів слід мати на увазі деяке підвищення рівня калію. Не описано жодних серйозних взаємодій між каптоприлом та препаратами для наркозу. Тим не менш, у деяких кардіохірургічних центрах уникають застосовувати ці препарати в передопераційному періоді, так як була описана серйозна і важко коригувальна гіпотензія. Слід також брати до уваги, що препарати цієї групи здатні викликати масивний викид катехоламінів при феохромоцитомі.

Блокатори кальцієвих каналів: найбільш популярним представником цієї групи є ніфедипін, який не тільки викликає вазодилятацію, а й блокує секрецію реніну. Іноді цей препарат може викликати досить значну тахікардію. Теоретично препарати цієї групи можуть взаємодіяти з леткими анестетиками, спричиняючи гіпотензію; проте ця концепція не знайшла клінічного підтвердження. Однак слід мати на увазі комбінацію блокаторів кальцієвих каналів і β-блокаторів у контексті застосування летких анестетиків. Така комбінація може значно знизити скорочувальну здатність міокарда.

Анестезіологічний підхід до хворого з гіпертонічною хворобою

Часи змінюються. 20 років тому загальним правилом було припинення прийому всіх антигіпертензивних препаратів принаймні за 2 тижні до планової операції. Нині все навпаки. Аксіоматичний той факт, що максимально підготовлений до онерації той гіпертонік, артеріальний тиск якого контролюється за допомогою медикаментозної терапії аж до моменту операції. Більше того, є низка доказів того факту, що операційний ризик підвищений у нелікованого гіпертоніка.

Цілий ряд великих еniдеміологічних досліджень показав, що при рівні діастолічного тиску нижче 110 мм рт.ст. і за відсутності серйозних суб'єктивних скарг планова операція не є підвищеним ризиком для таких хворих. Звичайно, це не поширюється на випадки, коли є органні порушення внаслідок гіпертонічної хвороби. З практичної точки зору це означає, що асиптоматичний пацієнт з лабільною гіпертензією або з постійно підвищеним артеріальним тиском, але з діастолічним тиском нижче 110 мм рт.ст. у разі планової операції має не більший операційний ризик, ніж пацієнт із нормальним артеріальним тиском. Однак при цьому анестезіолог повинен мати на увазі, що такі хворі мають дуже лабільний артеріальний тиск. Під час операції у них часто розвивається гіпотензія, а в післяопераційному періоді – гіпертензія у відповідь на викид катехоламінів. Звичайно, бажано уникнути обох крайнощів.

В даний час гіпертонічна хвороба не є протипоказанням ні для якого виду анестезії (виключаючи застосування кетаміну). Важливо відзначити той факт, що необхідно досягти достатньо глибокого рівня анестезії перед стимуляцією, що викликає активізацію симпатичної нервової системи, як інтубація трахеї. Використання опіатів, місцевих анестетиків для зрошення трахеї також, на думку деяких авторів, дозволяють знизити симпатичну стимуляцію.

Який рівень артеріального тиску є оптимальним під час операції у хворого на гіпертонічну хворобу? Напевно відповісти на це питання складно, якщо взагалі можливо. Звичайно, якщо у хворого є помірно підвищений діастолічний тиск, то його зниження швидше за все поліпшить оксигенацію міокарда. Зниження підвищеного тонусу периферичних судин (постнавантаження) зрештою призводить до такого результату. Тому помірне зниження артеріального тиску, якщо воно спочатку підвищено, цілком розумно. Коливання артеріального тиску найбільше різко позначаються змінах ниркового кровотоку. Звичайно, оцінювати гломерулярну фільтрацію під час операції досить складно. Найкращим практичним монітором у цьому випадку є оцінка годинного діурезу.

Відомо, що аутореруляція мозкового кровотоку при гіпертонічній хворобі не зникає, але крива аутореруляції зрушується вправо у бік вищих цифр. Більшість хворих на гіпертонічну хворобу переносять падіння артеріального тиску на 20 - 25% від вихідного без будь-яких порушень церебрального кровотоку. У подібних ситуаціях анестезіолог стоїть перед дилемою: зниження артеріального тиску з одного боку знижує летальність від серцевої недостатності, а з іншого боку – збільшує кількість проблем, пов'язаних із зниженням перфузії головного мозку. Так чи інакше, помірне зниження артеріального тиску краще з фізіологічного погляду, ніж його підвищення. Анестезіолог повинен пам'ятати, що застосування β-блокаторів у хворих на гіпертонічну хворобу під час анестезії посилює негативну інотропну дію летючих анестетиків, а відповідно застосовувати їх слід з великою обережністю. Брадикардія при застосуванні З-блокаторів коригується внутрішньовенним введенням атропіну або глікопіролату. Якщо цього недостатньо, можна використовувати внутрішньовенне введення хлористого кальцію: адреноміметики є останньою лінією оборони.

Як згадувалося, припинення ангипертензивной терапії перед операцією у сучасній практиці зустрічається рідко. Було переконливо підтверджено. що продовження прийому практично всіх антигіпертензивних препаратів не лише знижує гіпертензивну відповідь на інтубацію трахеї, а й збільшує стабільність артеріального тиску у післяопераційному періоді.

Хворі на тяжкий ступінь гіпертонічної хвороби, яка визначається як діастолічний артеріальний тиск більше 110 мм рт.ст. та/або ознаки недостатності низки органів, є дещо складнішою проблемою. Якщо гіпертензія у таких хворих діагностована вперше і вони не отримували жодного лікування, то планова операція має бути відкладена та призначена (або переглянута) медикаментозне лікуваннядоки артеріальний тиск не знизиться до прийнятних цифр. У хірургічних хворих тяжка гіпертензія супроводжується підвищенням операційної летальності. З цього погляду відносним протипоказанням до проведення планової оnерації є:

1. Діастолічний тиск вище 110 мм рт.
2. Виражена ретинопатія з ексудатом, крововиливами та набряком диска зорового нерва.
3. Порушення функції нирок (протеїнурія, зниження кпіренсу креатиніну).

Післяопераційний період

В операційній анестезіолог знаходиться в ідеальному положенні, коли постійний моніторинг дозволяє швидко діагностувати ті чи інші порушення та вжити заходів для їх корекції. Природно, больові імпульси викликають симпатичну стимуляцію, набагато легше придушити в операційній, ніж будь-де. Після припинення наркозу больові імпульси та всі інші подразники можуть викликати значне підвищення артеріального тиску. Тому моніторинг аретріального тиску у найближчому поліопераційному періоді має важливе значення. Хворі з дуже лабільним артеріальним тиском можуть потребувати інвазивного моніторингу.

Однією з переваг післяопераційної палати є те, що хворий уже вийшов із наркозу і з ним можна встановити контакт. Сам факт встановлення контакту служить діагностичним прийомом, що свідчить про адекватність перфузії головного мозку. При цьому артеріальний тиск можна знизити до необхідного рівня і мати можливість оцінити адекватність церебрального кровотоку.

Слід також зазначити, що на думку ряду авторів зниження артеріального тиску у хворих на гіпертонічну хворобу протипоказане в тому випадку, якщо в анамнезі є інсульт або порушення мозкового кровообігу. В цьому випадку ауторегуляція церебрального коровотоку зникає і зниження артеріального тиску стає ризикованим. Це питання поки що дебатується і єдиної думки з цього приводу немає.

Як і раніше, важливим є моніторинг сегмента ЅТ і функції нирок (діурезу).

Необхідно також мати на увазі, що, крім гіпертонічної хвороби, існує ряд інших причин для підвищення артеріального тиску. Наприклад, гіперкапнія, переповнений сечовий міхур – це лише два фактори, які можуть призвести до серйозної гіпертензії. Навряд чи доцільно застосовувати антигіпертензивну терапію, не усунувши спочатку причину гіпертензії.

Література

B. R. Brown "Anaesthesia for patient with essential hypertension" Seminars in Anesthesia, vol 6, No 2, June 1987, pp 79-92

E.D. Miller Jr "Anesthesia and Hypertension" Seminars in Anesthesia, vol 9, No 4, December 1990, pp 253 - 257

Tokarcik-I; Tokarcikova-A Vnitr-Lek. 1990 р. Feb; 36(2): 186-93

Howell-SJ; Hemming-AE; Allman-KG; Glover-L; Sear-JW; Foex-P "Реdictors of postoperative myocardial ischaemia. The role of intercurrent arterial hypertension і інші cardiovascular risk factors". Anaesthesia. 1997 Feb; 52(2): 107-11

Howell-SJ; Sear-YM; Yeates-D; Goldacre-M; Sear-JW; Foex-P "Hypertension, admission blood pressure and perioperative cardiovascular risk." Anaesthesia. 1996 Nov; 51(11): 1000-4

Larsen-JK; Nielsen-MB; Jespersen-TW Ugeskr-Laeger. 1996 Oct 21; 158(43): 6081-4

Кошти для наркозу трохи знижують тиск, уріжають пульс і частоту дихання. Але це за умови, що за наркозу показники тиску перебували в межах норми. Низький чи високий тиск у поєднанні з наркозом може дати серйозні ускладнення, тому фахівці перед операцією прагнуть врегулювати всі показники.

Загальні відомості

Загальний наркоз – тимчасове гальмування функцій центральної нервової системи, яке супроводжується вимкненням свідомості, пригніченням чутливості, міорелаксацією, пригніченням рефлексів та аналгезією для проведення оперативного втручання. Загальна анестезія здійснюється з допомогою придушення синаптичного зв'язку між нейронами. Існує 4 послідовні стадії загального знеболювання, кожна з яких характеризується різними показниками:

Вкажіть свій тиск

Рухайте повзунки

• АТ - артеріального тиску;
• ЧСС - частоти серцевих скорочень;
• ЧД - частоти дихання.

Як впливає наркоз на тиск?

Вплив на нормальний АТ представлений у вигляді таблиці:

Реакція, коли підвищений тиск

• Можлива велика втрата крові при проведенні операції.
• Крововиливи в головний мозок.
• Гіперчутливість серця та судин до операційного втручання та наркотичних засобів.
• Розвиток тяжкої серцевої недостатності.

При зниженому тиску

• Можливий гіповолемічний шок.
• Зупинка серця.

Чим небезпечний наркоз?

У разі передозування, якщо наркозні засоби зачепили дихальний та судинно-руховий центри довгастого мозку, починається агональна стадія. Дихання зупиняється і настає смерть. Крім передозування, виникають інші ускладнення:

• Гіпоксичний синдром, який може бути обумовлений обтурацією дихальних шляхів блювотними масами, ларингоспазмом та бронхоспазмом.
• Гіпертонічний криз, геморагічний інсульт, якщо перед операцією не була вуст поранена гіпертензія. Гіпотонічний криз може виникнути через крововтрати або, якщо наркоз вводять при зниженому тиску. Рідко може бути інфаркт міокарда, набряк легень та тромбоз малого кола кровообігу.
• Анафілактичний шок. Функціональна недостатність надниркових залоз.
• Після наркозу можуть спостерігатися стрибки артеріального тиску.

Згідно з єдиними міжнародними критеріями (прийнятим у 1999 році), артеріальна гіпертензія (АГ) є станом, при якому систолічний артеріальний тиск становить 140 мм рт. ст. або вище, та/або діастолічний артеріальний тиск - 90 мм рт. ст. або вище у людей, які зараз не отримують антигіпертензивного лікування.

Залежно від рівня артеріального тиску виділяють ступеня артеріальної гіпертензії,які розписані нижче у таблиці.

Періпераційна артеріальна гіпертензія

Передопераційний період

Артеріальну гіпертензію знаходять дуже часто, особливо серед пацієнтів похилого віку – понад 40%. АГ першого чи другого ступеня незначною мірою підвищує ризик серцево-судинних ускладнень під час анестезії. Вищі значення тиску супроводжуються свідчать, що ускладнень може бути більше, і вони серйозніші.

У планових хворих з АГ 3 ступеня (систолічний тиск понад 180 мм рт. ст. та/або ДАТ > 110 мм рт. ст.) слід розглянути можливість відкласти втручання, щоб оптимізувати терапію гіпертензії.

Ліки, що застосовуються для лікування артеріальної гіпертензії, та засоби для анестезії, при взаємодії можуть призвести до розвитку резистентної гіпотензії та інших інтраопераційних ускладнень. Критерієм правильно підібраної медикаментозної гіпотензивної терапії для планового хірургічного втручання є нормальний віковий рівень артеріального тиску у пацієнта з відхиленням у межах ±20%.

До важливим умовамбезпечного проведення анестезії зараховують також час, протягом якого артеріальний тиск прийшов у норму. Організму пацієнта потрібно досить багато часу, щоб адаптуватися до зниженого рівня артеріального тиску. Наприклад, у хворого на артеріальну гіпертензію третього ступеня, використовуючи внутрішньовенно вазодилататори, можна за кілька десятків хвилин «нормалізувати» тиск. І якщо такому пацієнту почати проводити, наприклад, епідуральну анестезію, то ймовірність розвитку інсульту, некерованої гіпотензії, інфаркту зросте швидкими темпами.

Медикам варто звернути увагу, що неприпустимим є проведення форсованої корекції артеріальної гіпертензії 2-3-го ступеня перед плановою операцією за один-два дні. І тим більше – за 3-4 години. Необхідно, як мінімум, два-три тижні, щоб підібрати оптимальну гіпотензивну терапію. Зазначимо також, що стандарти лікування артеріальної гіпертензії відводять з цією метою принаймні місяць (30 днів).

Ставиться питання, чи треба переривати прийом гіпотензивних препаратів перед проведенням операції? Серед досвідчених фахівців не існує єдиної думки, чи потрібно переривати прийом ліків напередодні втручання. Наприклад, частина фахівців вважає, що пацієнти повинні продовжувати приймати гіпотензивні препарати у звичайному режимі до години оперативного лікування. І в основному особливих проблем під час проведення анестезіологічної допомоги у зв'язку з такою тактикою ведення пацієнта не виникає.

Але на сьогоднішній день більша кількість фахівців висвітлює інший підхід, який забезпечує, на їхню думку, кращу гемодинамічну стабільність пацієнта під час анестезії:

• Інгібітори АПФ або антагоністи ангіотензину II не слід скасовувати, якщо хворі отримують цей препарат через серцеву недостатність або дисфункцію лівого шлуночка;
• Інгібітори АПФ або антагоністи ангіотензину II, призначені через АГ, потрібно тимчасово відмінити рівно за добу до початку операції;
• Сечогінні препарати не призначають у день операції Хворим слід продовжити прийом бета-адреноблокаторів у звичайному режимі.

Періопераційний період у хворих на артеріальну гіпертензію

Основне завдання полягає у підтримці оптимального рівня артеріального тиску під час проведення операції. Якщо немає спеціальних показань, то медики орієнтуються на робочий рівень тиску хворого хворого ±20%. У пацієнтів віком понад 80 років САТ бажано не знижувати до рівня менше 150 мм рт. ст.

Артеріальний тиск під час у хворих на гіпертензію може значно коливатися. Воно здатне як різко підвищуватися, а й як і різко знижуватися. Для профілактики існують такі прийоми:

Якщо планується проведення керованої вентиляції, то за 2-3 хвилини до інтубації рекомендується вводити підвищену дозу анальгетика (добре діє фентаніл у дозі 3-5 мкг/кг) та проводити індукцію препаратом, який не підвищує АТ (пропофол, тіопентал натрію, діа і т.д). Підвищення артеріального тиску під час інтубації – це окрема анестезіологічна проблема.

При проведенні внутрішньовенної анестезії як анестетик варто вибрати тіопентал натрію, тому що це лікарські препарати, що не підвищують АТ у людини. Не потрібно знижувати медикаментозний тиск перед проведенням епідуральної та спинальної анестезії. Достатньо посилити седацію (мідазолам, пропофол, діазепам).

При блокаді периферичних нервів в анестетик рекомендується додати (як ад'юванта), який покращує якість анестезії та одночасно – дещо знижує тиск пацієнта. Але, в переважній більшості випадків, досить додати премедикацію атарактики (хороший ефект дають у цьому плані діазепам і мідазолам).

Інтраопераційна гіпотензія у хворих на артеріальну гіпертензію

Різке зниження артеріального тиску у хворого може загрожувати різними ускладненнями, які пов'язані з недостатнім кровопостачанням різних органів – ішемія міокарда, інсульт, ниркова недостатність та ін.

Медикам слід пам'ятати, що на тлі гіпотензивної терапії, які традиційно застосовуються для корекції гіпотензії вазопресори — ефедрин і фенілефрин — можуть не мати потрібного ефекту. У такому разі для терапії гіпотензії застосовують (Норадреналін), епінефрін (Адреналін) або вазопресин.

Інтраопераційна артеріальна гіпертензія

Прийнято вважати періопераційною артеріальною гіпертензією стан у людини, коли систолічний артеріальний тиск під час операції, та в палаті постнаркозного пробудження, відповідає одній з таких умов:

• є вищою, ніж 200 мм рт. ст;
• перевищує передопераційний рівень 50 мм рт. ст;
• потребує внутрішньовенного введення гіпотензивних ліків.

Найбільш частою причиною періопераційної гіпертензії є активація симпатичної нервової системи у поєднанні з недостатньою глибиною блокади ноцицептивної стимуляції під час анестезії та операції. Тому традиційним методом усунення інтраопераційної гіпертензії називають поглиблення анестезії за допомогою наркотичних аналгетиків, інгаляційних анестетиків та бензодіазепінів.

Рекомендується для цього взяти (болюс по 25-50 мг до отримання ефекту, після цього, за необхідності, можна перейти на безперервне введення). Препарат діє швидко, має короткий період напіввиведення, добре поєднується практично з усіма ліками, що застосовуються для наркозу.

У багатьох випадках можна призначити хворому на магнію сульфат дозою 2-5 г на введення, вводять його не відразу, а за 10-15 хвилин. Ці ліки не тільки м'яко знижують АТ, але суттєво зменшують потребу в аналгетиках під час операції, і в ранньому післяопераційному періоді, покращують якість анестезії. У резистентних до зазначеної терапії випадках, а також тоді, коли тиск необхідно знизити в стислі терміни, медики застосовують гіпотензивні засоби з коротким періодом напіввиведення

Післяопераційна гіпертензія

Лікарям потрібно обов'язково врахувати, що якщо хворий тривало приймав бета-адреноблокатори або агоністи альфа-адренорецепторів, наприклад клонідин (клофелін), то прийом зазначених лікарських засобівНеобхідно продовжити і після проведення операції, інакше може розвинутися синдром скасування з різким підвищенням артеріального тиску.

У першу чергу лікарі звертають увагу на підтримку адекватної аналгезії. Якомога раніше потрібно відновити прийом тих гіпотензивних ліків, які були ефективні у даної людини до операції. У виборі препарату фахівці іноді мають спеціальну таблицю. Але рутинне призначення антагоністів кальцію медики не радять, оскільки це асоціюється з підвищеним ризиком післяопераційних судинних ускладнень.

Вибір антигіпертензивної терапії

Слід застосовувати низькі дози антигіпертензивних препаратів на початковому етапі лікування, починаючи з мінімального дозування препарату (метою є зменшення несприятливих побічних ефектів). Якщо відзначається хороша реакція на низьку дозу препарату, але контроль артеріального тиску все ще недостатній, рекомендується збільшити дозування цього препарату за умови його гарної переносимості.

Слід використовувати ефективні комбінації невеликих доз антигіпертензивних засобів, щоб максимально знизити артеріальний тиск при мінімальних побічні ефекти. Це означає, що при неефективності одного ліки перевага надається додаванню малої дози другого препарату, а не підвищенню дозування первинного.

Потрібно проводити повну заміну одного класу препаратів, на інший клас ліків: за низького ефекту або поганої переносимості без збільшення дозування або додавання іншого лікарського засобу.

1. Антагоністи рецепторів ангіотензину II + діуретик;

2. Антагоністи рецепторів ангіотензину II + антагоніст кальцію;

3. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту + діуретик;

4. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту + антагоніст кальцію;

5. Антагоніст кальцію + діуретик.

Невідкладні стани при артеріальній гіпертензії

Усі ситуації, у яких потрібно у тому швидке зниження АТ, ділять на 2е великі групи:

• Перша – група хвороб та станів, при яких потрібне екстрене (протягом 1-2 годин) зниження артеріального тиску.

У цю ж групу зараховують ускладнений (з ураженням органів-мішеней) гіпертонічний криз - раптове (кілька годин) і значне підвищення артеріального тиску по відношенню до звичного для людини рівня. Підвищення артеріального тиску призводить до появи або погіршення симптомів з боку органів-мішеней:

• нестабільної стенокардії;
• про розшаровує аневризм аорти;
• лад лівошлуночкової недостатності;
• геморагічний інсульт;
• еклампсії;
• при травмі чи ураженні іншого генезу центральної нервової системи;
• набряку соска зорового нерва;
• у хворих протягом операції та у післяопераційному періоді при загрозі кровотечі та в деяких інших випадках.

Для екстреного зниження артеріального тискузастосовуються такі парентеральні препарати як:

• нітрогліцерин (йому віддають перевагу при ішемії міокарда у пацієнта);
• нітропрусид натрію (підходить для більшості випадків резистентної гіпертензії);
• магнію сульфат (переважний при еклампсії);
• (його вибирають в основному при ураженнях ЦНС);
• еналаприл (перевагу йому віддають за наявності серцевої недостатності у хворого);
• фуросемід (переважний при гіперволемії, гострій недостатності ЛШ);
• фентоламін (при підозрі на феохромоцитому).

Рекомендації.Щоб уникнути ішемії центральної нервової системи, нирок та міокарда, не потрібно знижувати АТ занадто швидко. Систолічний тиск повинен бути знижений на 25% від вихідного рівня за перші дві години і до 160/100 мм рт. ст. - Протягом наступних 2-6 ​​годин. У перші 2 години після початку гіпотензивного лікування слід контролювати АТ кожні 15-30 хвилин. Дозування препарату лікарі підбирають індивідуально. Перевага надається препаратам (за відсутності протипоказань у кожному конкретному випадку) з коротким періодом напіввиведення.

• Друга група, куди фахівці відносять решту випадків підвищення артеріального тиску, коли воно має бути нормалізоване за кілька годин.

Саме собою різке підвищення артеріального тиску, без прояви симптомів із боку інших органів, вимагає обов'язкового, але з такого невідкладного втручання. Воно може усунути пероральним прийомом ліків з відносно швидким дією (антагоністи кальцію (ніфедипін), бета-адреноблокатори, короткодіючі інгібітори АПФ, клонідин, петлеві діуретики).

Варто зазначити, що парентеральний шлях прийому гіпотензивних засобів має бути скоріше винятком, ніж правилом. Тобто здебільшого він не використовується.

Пероральні препарати для термінового зниження артеріального тиску

Приклади призначення у таких випадках:

• моксонідин (Фізіотенз) 0,4 мг слід дати пацієнту для прийому внутрішньо. Ефективним є при підвищенні артеріального тиску у хворих з високою симпатичною активністю;
• каптоприл 25-50 мг дабт пацієнту внутрішньо. Покази: помірне підвищення АТ у хворих без високої симпатичної активності;
• 10-20 мг сублінгвально (дають хворому розжувати), за відсутності ефекту повторити прийом через півгодини. Показаний при помірному підвищенні тиску у хворих без високої симпатичної активності;
• пропранолол 40 мг приймають сублінгвально (або внутрішньо, із запиванням склянкою теплої води). Застосовується при поєднанні артеріальної гіпертензії з тахікардією.

Наркоз не безневинний. Цей факт знають далеко не всі, хто має намір перенести хірургічну операцію. Справа в тому, що наркоз, крім свого прямого призначення - позбавляти людину відчуття, має свою зворотний бік: після нього нерідко виникають різні ускладнення Їх ми й розглянемо у цій статті.

Ускладнення

Усі ускладнення після перенесеного наркозу можна умовно поділити на ранні та пізні. Відразу після операції, не виходячи з наркотичного стану, людина може отримати мозкову кому аж до смерті. Це буває вкрай рідко, проте таку можливість не слід виключати.

Пізніші ускладнення можуть виявлятися протягом декількох тижнів після операції під наркозом. До них відносяться:

• які не купуються ніякими знеболюючими препаратами, крім наркотичних знеболювальних засобів;
• запаморочення, що тривають цілодобово;
• звані панічні атаки, що виникають практично щодня;
• часткова втрата пам'яті;
• часті та сильні судоми литкових м'язів;
• негативний вплив на роботу серця - підвищений артеріальний тиск та інші серцеві збої;
• виникнення проблем з печінкою та нирками, оскільки саме вони очищають організм від токсичного впливу наркозу.

Як запобігти можливим ускладненням після наркозу?

Чи можливо запобігти ускладненням після перенесеного наркозу? Так можливо.
Слід знати, що після загального наркозу потрібно приймати препарати типу Кавінтон або Пірацетам, які сприяють швидкому відновленню роботи головного мозку та запобігають можливим головним болям або проблемам з пам'яттю.

Крім того, після виходу зі стаціонару необхідно зробити електрокардіограму, а також здати загальний та з результатами відвідати терапевта.

Панічні атаки, неконтрольоване почуття страху, що з'являються іноді в результаті перенесеного наркозу, допоможуть подолати психотерапевти, і не треба соромитися їх відвідувати.

І останнє: за незначних хірургічних втручань, наприклад, лікування та видалення зубів, не варто робити загальний наркоз - цілком можна обійтися місцевим анестезуванням, щоб не «наживати» собі зайвих проблем та захворювань.